Coma

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Estado de inconsciencia
Condiciones médicas

Un coma es un estado profundo de inconsciencia prolongada en el que una persona no puede despertarse, no responde normalmente a los estímulos dolorosos, la luz o el sonido, carece de un ciclo normal de vigilia-sueño y no iniciar acciones voluntarias. Los pacientes en coma exhiben una ausencia total de vigilia y no pueden sentir, hablar o moverse conscientemente. Los comas pueden derivarse de causas naturales o pueden ser inducidos médicamente.

Desde el punto de vista clínico, el coma se puede definir como la incapacidad de seguir de manera constante una orden de un solo paso. También se puede definir como una puntuación de ≤ 8 en la escala de coma de Glasgow (GCS) que dura ≥ 6 horas. Para que un paciente mantenga la conciencia, se deben mantener los componentes de vigilia y consciencia. La vigilia describe el grado cuantitativo de conciencia, mientras que la conciencia se relaciona con los aspectos cualitativos de las funciones mediadas por la corteza, incluidas las habilidades cognitivas como la atención, la percepción sensorial, la memoria explícita, el lenguaje, la ejecución de tareas, la orientación temporal y espacial y el juicio de realidad.. Desde una perspectiva neurológica, la conciencia se mantiene mediante la activación de la corteza cerebral, la materia gris que forma la capa externa del cerebro, y por el sistema de activación reticular (RAS), una estructura ubicada dentro del tronco encefálico.

Etimología

El término 'coma', del griego κῶμα koma, que significa sueño profundo, ya había sido utilizado en el corpus hipocrático (Epidemica) y posteriormente por Galeno (siglo II d. C.). Posteriormente, apenas se utilizó en la literatura conocida hasta mediados del siglo XVII. El término se encuentra de nuevo en Thomas Willis' (1621-1675) influyente De anima brutorum (1672), donde el letargo (sueño patológico), 'coma' (sueño pesado), carus (privación de los sentidos) y apoplejía (a la que carus podía convertirse y que localizó en la sustancia blanca). El término carus también se deriva del griego, donde se puede encontrar en las raíces de varias palabras que significan soporífero o somnoliento. Todavía se puede encontrar en la raíz del término 'carótida'. Thomas Sydenham (1624–89) mencionó el término 'coma' en varios casos de fiebre (Sydenham, 1685).

Signos y síntomas

Los síntomas generales de una persona en estado comatoso son:

  • Incapacidad de abrir voluntariamente los ojos
  • Un ciclo de sueño inexistente
  • Falta de respuesta a estímulos físicos (pinosos) o verbales
  • Reflejos de tronco cerebral deprimidos, como los alumnos que no responden a la luz
  • Respiración irregular
  • Resultados entre 3 y 8 en la Escala de Glasgow Coma

Causas

Muchos tipos de problemas pueden causar un coma. El cuarenta por ciento de los estados comatosos son el resultado de una intoxicación por drogas. El uso de ciertas drogas bajo ciertas condiciones puede dañar o debilitar el funcionamiento sináptico en el sistema de activación reticular ascendente (ARAS) y evitar que el sistema funcione correctamente para despertar el cerebro. Los efectos secundarios de los medicamentos, que incluyen ritmo cardíaco y presión arterial anormales, así como respiración y sudoración anormales, también pueden dañar indirectamente el funcionamiento del ARAS y provocar un coma. Dado que la intoxicación por drogas es la causa de una gran parte de los pacientes en coma, los hospitales primero evalúan a todos los pacientes comatosos observando el tamaño de la pupila y el movimiento de los ojos, a través del reflejo vestibular-ocular. (Consulte Diagnóstico a continuación).

La segunda causa más común de coma, que representa alrededor del 25 % de los casos, es la falta de oxígeno, generalmente como resultado de un paro cardíaco. El Sistema Nervioso Central (SNC) requiere una gran cantidad de oxígeno para sus neuronas. La privación de oxígeno en el cerebro, también conocida como hipoxia, hace que disminuyan el sodio y el calcio del exterior de las neuronas y aumente el calcio intracelular, lo que perjudica la comunicación neuronal. La falta de oxígeno en el cerebro también provoca el agotamiento del ATP y la degradación celular por el daño del citoesqueleto y la producción de óxido nítrico.

El veinte por ciento de los estados comatosos son el resultado de los efectos secundarios de un derrame cerebral. Durante un accidente cerebrovascular, el flujo de sangre a una parte del cerebro se restringe o se bloquea. Un accidente cerebrovascular isquémico, una hemorragia cerebral o un tumor pueden causar una restricción del flujo sanguíneo. La falta de sangre en las células del cerebro impide que el oxígeno llegue a las neuronas y, en consecuencia, hace que las células se interrumpan y mueran. A medida que mueren las células cerebrales, el tejido cerebral continúa deteriorándose, lo que puede afectar el funcionamiento del ARAS.

El 15 % restante de los casos comatosos se deben a traumatismos, pérdida excesiva de sangre, desnutrición, hipotermia, hipertermia, hiperamonemia, niveles anormales de glucosa y muchos otros trastornos biológicos. Además, los estudios muestran que 1 de cada 8 pacientes con lesión cerebral traumática experimenta un estado comatoso.

Fisiopatología

Una lesión en la corteza cerebral o en ambos, o en el sistema de activación reticular (RAS), es suficiente para que una persona entre en coma.

La corteza cerebral es la capa externa del tejido neural del cerebro del cerebro. La corteza cerebral está compuesta de materia gris que consiste en los núcleos de las neuronas, mientras que la porción interna del cerebro está compuesta de materia blanca y está compuesta por los axones de las neuronas. La materia blanca es responsable de la percepción, la transmisión de la información sensorial a través de la vía talámica y muchas otras funciones neurológicas, incluido el pensamiento complejo.

El RAS, por otro lado, es una estructura más primitiva en el tronco encefálico que incluye la formación reticular (FR). El RAS tiene dos tractos, el ascendente y el descendente. El tracto ascendente, o sistema de activación reticular ascendente (ARAS), está compuesto por un sistema de neuronas productoras de acetilcolina y trabaja para despertar y despertar el cerebro. La excitación del cerebro comienza desde la RF, a través del tálamo y finalmente a la corteza cerebral. Cualquier deterioro en el funcionamiento de ARAS, una disfunción neuronal, a lo largo de la vía de excitación mencionada anteriormente, impide que el cuerpo sea consciente de su entorno. Sin los centros de activación y conciencia, el cuerpo no puede despertar, permaneciendo en un estado comatoso.

La gravedad y el modo de aparición del coma dependen de la causa subyacente. Hay dos subdivisiones principales de un coma: estructural y neuronal difusa. Una causa estructural, por ejemplo, es provocada por una fuerza mecánica que produce un daño celular, como una presión física o un bloqueo en la transmisión neuronal. Mientras que una causa difusa se limita a las aberraciones de la función celular, se incluyen en un subgrupo metabólico o tóxico. Los comas inducidos por toxinas son causados por sustancias extrínsecas, mientras que los comas inducidos por el metabolismo son causados por procesos intrínsecos, como la termorregulación corporal o los desequilibrios iónicos (p. ej., sodio). Por ejemplo, la hipoglucemia grave (bajo nivel de azúcar en la sangre) o la hipercapnia (aumento de los niveles de dióxido de carbono en la sangre) son ejemplos de una disfunción neuronal metabólica difusa. La hipoglucemia o la hipercapnia inicialmente causan agitación y confusión leves, pero progresan a obnubilación, estupor y, finalmente, pérdida total del conocimiento. Por el contrario, el coma resultante de una lesión cerebral traumática grave o una hemorragia subaracnoidea puede ser instantáneo. Por lo tanto, el modo de inicio puede ser indicativo de la causa subyacente.

Las causas estructurales y difusas del coma no están aisladas entre sí, ya que una puede conducir a la otra en algunas situaciones. Por ejemplo, el coma inducido por un proceso metabólico difuso, como la hipoglucemia, puede provocar un coma estructural si no se resuelve. Otro ejemplo es si el edema cerebral, una disfunción difusa, conduce a la isquemia del tronco encefálico, un problema estructural, debido al bloqueo de la circulación en el cerebro.

Diagnóstico

Aunque el diagnóstico del coma es simple, investigar la causa subyacente del inicio puede ser bastante desafiante. Como tal, después de lograr la estabilización de las vías respiratorias, la respiración y la circulación del paciente (el ABC básico), se emplean varias pruebas de diagnóstico, como exámenes físicos y herramientas de imágenes (tomografía computarizada, resonancia magnética, etc.) para acceder a la causa subyacente. del coma.

Cuando una persona inconsciente ingresa en un hospital, el hospital utiliza una serie de pasos de diagnóstico para identificar la causa de la pérdida del conocimiento. Según Young, se deben seguir los siguientes pasos cuando se trata de un paciente que posiblemente esté en coma:

  1. Realizar un examen general e historial médico
  2. Asegúrate de que el paciente esté en estado de coma real y no esté en estado cerrado o experimentando insensibilidad psicogénica. Los pacientes con síndrome encerrado presente con movimiento voluntario de sus ojos, mientras que los pacientes con comas psicogénicos demuestran una resistencia activa a la apertura pasiva de los párpados, con los párpados cerrando abruptamente y completamente cuando se libera el párpado superior elevado (en lugar de lenta, asimétrica e incompletamente como se ve en coma debido a causas orgánicas).
  3. Encontrar el sitio del cerebro que puede estar causando coma (por ejemplo, tronco cerebral, espalda del cerebro...) y evaluar la gravedad del coma con la Escala de Glasgow Coma
  4. Tome trabajo de sangre para ver si los medicamentos estaban involucrados o si era un resultado de hipoventilación/hiperventilación
  5. Compruebe los niveles de glucosa suero, calcio, sodio, potasio, magnesio, fosfato, urea y creatinina
  6. Realizar escáneres cerebrales para observar cualquier funcionamiento cerebral anormal usando escáneres de TC o RMN
  7. Continúe monitoreando las ondas cerebrales e identifique las incautaciones de pacientes usando electromagnéticos

Evaluación inicial

En la evaluación inicial del coma, es común medir el nivel de conciencia en la escala AVPU (alerta, estímulos vocales, estímulos dolorosos, falta de respuesta) exhibiendo espontáneamente acciones y evaluando la respuesta del paciente a los estímulos vocales. y estímulos dolorosos. Escalas más elaboradas, como la escala de coma de Glasgow, cuantifican las reacciones de un individuo, como la apertura de los ojos, el movimiento y la respuesta verbal, para indicar el alcance de la lesión cerebral. La puntuación del paciente puede variar de una puntuación de 3 (que indica lesión cerebral grave y muerte) a 15 (que indica lesión cerebral leve o inexistente).

En aquellos con inconsciencia profunda, existe el riesgo de asfixia ya que disminuye el control sobre los músculos de la cara y la garganta. Como resultado, los que se presentan en un hospital con coma generalmente se evalúan para este riesgo ("manejo de las vías respiratorias"). Si el riesgo de asfixia se considera alto, los médicos pueden usar varios dispositivos (como una vía aérea orofaríngea, una vía aérea nasofaríngea o un tubo endotraqueal) para proteger las vías respiratorias.

Imágenes y pruebas

Las imágenes básicamente abarcan la tomografía computarizada (CAT o CT) del cerebro, o MRI, por ejemplo, y se realizan para identificar causas específicas del coma, como hemorragia en el cerebro o hernia de las estructuras cerebrales. Las pruebas especiales, como un EEG, también pueden mostrar mucho sobre el nivel de actividad de la corteza, como el procesamiento semántico, la presencia de convulsiones, y son herramientas disponibles importantes no solo para la evaluación de la actividad cortical sino también para predecir la probabilidad del paciente. #39;s despertar. Las respuestas autónomas, como la respuesta de conductancia de la piel, también pueden proporcionar más información sobre el procesamiento emocional del paciente.

En el tratamiento de la lesión cerebral traumática (TBI), existen 4 métodos de examen que han demostrado ser útiles: radiografía de cráneo, angiografía, tomografía computarizada (TC) e imágenes por resonancia magnética (IRM). La radiografía de cráneo puede detectar fracturas lineales, fracturas por impresión (fracturas de expresión) y fracturas por estallido. La angiografía se usa en raras ocasiones para TBI, es decir, cuando hay sospecha de un aneurisma, fístula del seno carotídeo, oclusión vascular traumática y disección vascular. Una tomografía computarizada puede detectar cambios en la densidad entre el tejido cerebral y hemorragias como hemorragias subdurales e intracerebrales. Las resonancias magnéticas no son la primera opción en emergencias debido a los largos tiempos de exploración y porque las fracturas no se pueden detectar tan bien como la tomografía computarizada. Las resonancias magnéticas se utilizan para obtener imágenes de tejidos blandos y lesiones en la fosa posterior que no se pueden encontrar con el uso de TC.

Movimientos corporales

Evaluación del tronco encefálico y la función cortical a través de pruebas de reflejos especiales, como la prueba del reflejo oculocefálico (prueba de los ojos de muñeca), la prueba del reflejo oculovestibular (prueba del frío calórico), el reflejo corneal y el reflejo nauseoso. Los reflejos son un buen indicador de qué nervios craneales aún están intactos y en funcionamiento, y es una parte importante del examen físico. Debido al estado de inconsciencia del paciente, solo se puede evaluar un número limitado de nervios. Estos incluyen los nervios craneales número 2 (CN II), número 3 (CN III), número 5 (CN V), número 7 (CN VII) y los nervios craneales 9 y 10 (CN IX, CN X).

Tipo de reflejo Descripción
Oculocefalico reflejo El reflejo oculocefálico, también conocido como el ojo de la muñeca, se realiza para evaluar la integridad del tronco cerebral.
  • Los párpados del paciente son suavemente elevados y la córnea se visualiza.
  • La cabeza del paciente se traslada a la izquierda del paciente, para observar si los ojos permanecen o se desvían hacia la derecha del paciente; la misma maniobra se intenta en el lado opuesto.
  • Si los ojos del paciente se mueven en una dirección opuesta a la dirección de la rotación de la cabeza, se dice que el paciente tiene un tronco cerebral intacto.
  • Sin embargo, el fracaso de ambos ojos para moverse a un lado puede indicar el daño o la destrucción del lado afectado. En casos especiales, donde sólo un ojo se desvía y el otro no, esto a menudo indica una lesión (o daño) del fasciculus longitudinal medial (MLF), que es un tracto nervioso del tronco cerebral.
Reflexo de luz de pupilla La reacción del alumno a la luz es importante porque muestra una retina intacta y el nervio craneal número 2 (CN II)
  • Si los alumnos son reactivas a la luz, entonces eso también indica que el nervio craneal número 3 (CN III) (o al menos sus fibras parasimpáticas) está intacto.
Reflexión oculovestibular (Cold Caloric Test) La prueba de reflejo calórico también evalúa la función cortical y cerebral
  • El agua fría se inyecta en un oído y el paciente se observa para el movimiento ocular
  • Si los ojos del paciente se desvían lentamente hacia la oreja donde se inyectaba el agua, entonces el tronco cerebral está intacto, sin embargo la falta de desviación hacia la oreja inyectada indica el daño del tronco cerebral en ese lado.
  • La corteza es responsable de un nystagmus rápido lejos de esta posición desviada y a menudo se ve en pacientes que son conscientes o meramente letárgicos.
Reflexión corneal El reflejo corneal evalúa la función adecuada del nervio trigeminal (CN 5) y el nervio facial (CN 7), y está presente en la infancia.
  • Tocar ligeramente la córnea con un hisopo de tejido o algodón induce un reflejo de parpadeo rápido de ambos ojos.
  • Tocar la esclera o las pestañas, presentar un flash de luz, o estimular el nervio supraorbital inducirá una respuesta menos rápida pero todavía confiable.
  • Aquellos en estado de coma habrán alterado el reflejo corneal dependiendo de la gravedad de su inconsciente y la ubicación de su lesión.
Gag reflejo La gag, o pharyngeal, reflejo se centra en la medulla y consiste en la respuesta motora reflexiva de la elevación y constricción faringal con la retracción de la lengua en respuesta a la estimulación sensorial de la pared faringal, lengua posterior, amígdalas o pilares fauciales.
  • Este reflejo se examina tocando el faringo posterior con la punta suave de un aplicador de algodón e inspeccionando visualmente para la elevación del faringe.
  • Los estados en coma a menudo demostrarán reflejos de la mordaza deficientes si ha habido daño a su glofaringe (CN 9) o nervio vago (CN 10).
Illustration of characteristic pose laying face-up, arms bent with knuckles held together at sternum, legs together and straight
Postura decorativa, indicando una lesión en el núcleo rojo o superior. Este posicionamiento es estereotipado para el tallo cerebral superior, o daño cortical. La otra variante es la publicación decerebrate, no se ve en esta imagen.

La evaluación de la postura y el físico es el siguiente paso. Implica una observación general sobre el posicionamiento del paciente. A menudo se observan dos posturas estereotipadas en pacientes comatosos. La postura de decorticación es una postura estereotipada en la que el paciente tiene los brazos flexionados a la altura del codo y los brazos aducidos hacia el cuerpo, con ambas piernas extendidas. La postura de descerebración es una postura estereotipada en la que las piernas están igualmente extendidas (estiradas), pero los brazos también están estirados (extendidos a la altura del codo). La postura es crítica ya que indica dónde está el daño en el sistema nervioso central. Una postura de decorticación indica una lesión (un punto de daño) en o por encima del núcleo rojo, mientras que una postura de descerebración indica una lesión en o por debajo del núcleo rojo. En otras palabras, una lesión de decorticación está más cerca de la corteza, a diferencia de una postura de descerebración que indica que la lesión está más cerca del tronco encefálico.

Tamaño de la pupila

La evaluación del alumno suele ser una parte crítica de un examen comatoso, ya que puede brindar información sobre la causa del coma; La siguiente tabla es una guía técnica y médica para los hallazgos comunes de la pupila y sus posibles interpretaciones:

Tamaños del pupilo (ojo izquierdo vs. ojo derecho)Posible interpretación
Eyes open and pupils equal-dilation, normal sizeOjo normal con dos alumnos de igual tamaño y reactiva a la luz. Esto significa que el paciente probablemente no está en coma y es probablemente letárgico, bajo influencia de un medicamento, o durmiendo.
Eyes open, pupils smaller than expected and equalLos alumnos de "punto" indican sobredosis de heroína o o opiáceos, que pueden ser responsables del coma de un paciente. Los pupilos de punta siguen siendo reactivados a la luz bilateralmente (en ambos ojos, no sólo uno). Otra posibilidad es el daño a los pons.
Eyes open, right pupil much larger than leftUn alumno está dilatado e irreactivo, mientras que el otro es normal (en este caso, el ojo derecho está dilatado, mientras que el ojo izquierdo es normal en tamaño). Esto podría significar daño al nervio oculomotor (el nervio craneal número 3, CN III) en el lado derecho, o indicar la posibilidad de implicación vascular.
Eyes open, both pupils widely dilatedAmbos alumnos están dilatados y no activos a la luz. Esto podría deberse a la sobredosis de ciertos medicamentos, hipotermia o anoxia severa (falta de oxígeno).

Gravedad

Un coma se puede clasificar como (1) supratentorial (por encima de Tentorium cerebelli), (2) infratentorial (por debajo de Tentorium cerebelli), (3) metabólico o (4) difuso. Esta clasificación depende simplemente de la posición del daño original que causó el coma y no se correlaciona con la gravedad o el pronóstico. Sin embargo, la gravedad del deterioro del coma se clasifica en varios niveles. Los pacientes pueden o no progresar a través de estos niveles. En el primer nivel, la capacidad de respuesta del cerebro disminuye, se pierden los reflejos normales, el paciente ya no responde al dolor y no puede oír.

La Escala Rancho Los Amigos es una escala compleja que tiene ocho niveles separados y se usa a menudo en las primeras semanas o meses de coma mientras el paciente está bajo observación más cercana y cuando los cambios entre los niveles son más frecuentes.

Tratamiento

El tratamiento para las personas en coma dependerá de la gravedad y la causa del estado comatoso. Al ingresar a un departamento de emergencias, los pacientes en coma por lo general serán colocados en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) de inmediato, donde el mantenimiento de la respiración y la circulación del paciente se convierte en una prioridad. La estabilidad de su respiración y circulación se mantiene mediante el uso de intubación, ventilación, administración de líquidos o sangre por vía intravenosa y otros cuidados de apoyo según sea necesario.

Atención continua

Una vez que un paciente está estable y ya no está en peligro inmediato, puede haber un cambio de prioridad de estabilizar al paciente a mantener el estado de su bienestar físico. Mover a los pacientes cada 2 o 3 horas girándolos de lado a lado es crucial para evitar las úlceras de decúbito como resultado de estar confinados en una cama. Mover a los pacientes mediante el uso de fisioterapia también ayuda a prevenir atelectasias, contracturas u otras deformidades ortopédicas que podrían interferir con la recuperación de un paciente en coma.

La neumonía también es común en pacientes en coma debido a su incapacidad para tragar, lo que puede provocar aspiración. La falta de reflejo nauseoso de un paciente en coma y el uso de una sonda de alimentación pueden provocar que la comida, la bebida u otra materia orgánica sólida se aloje en el tracto respiratorio inferior (desde la tráquea hasta los pulmones). Este atrapamiento de materia en su tracto respiratorio inferior puede conducir en última instancia a una infección, lo que resulta en una neumonía por aspiración.

Los pacientes en coma también pueden sufrir inquietud o convulsiones. Como tal, se pueden usar sujeciones de tela suave para evitar que tiren de los tubos o vendajes y se deben mantener las barandillas laterales de la cama para evitar que los pacientes se caigan.

Cuidadores

Coma tiene una amplia variedad de reacciones emocionales de los familiares de los pacientes afectados, así como de los cuidadores primarios que atienden a los pacientes. La investigación ha demostrado que la gravedad de la lesión que causa el coma no tiene un impacto significativo en comparación con el tiempo transcurrido desde que ocurrió la lesión. Son posibles las reacciones comunes, como la desesperación, la ira, la frustración y la negación. El enfoque de la atención del paciente debe ser crear una relación amistosa con los miembros de la familia o dependientes de un paciente comatoso, así como crear una buena relación con el personal médico. Aunque existe una gran importancia de un cuidador primario, los cuidadores secundarios pueden desempeñar un papel de apoyo para aliviar temporalmente la carga de tareas del cuidador primario.

Pronóstico

Los comas pueden durar desde varios días hasta, en casos particularmente extremos, años. Algunos pacientes finalmente salen gradualmente del coma, algunos progresan a un estado vegetativo y otros mueren. Algunos pacientes que han entrado en un estado vegetativo continúan recuperando cierto grado de conciencia; y en algunos casos puede permanecer en estado vegetativo durante años o incluso décadas (el período más largo registrado es de 42 años).

Las posibilidades previstas de recuperación diferirán según las técnicas que se usaron para medir la gravedad del daño neurológico del paciente. Las predicciones de recuperación se basan en tasas estadísticas, expresadas como el nivel de probabilidad que tiene la persona de recuperarse. El tiempo es el mejor predictor general de una posibilidad de recuperación. Por ejemplo, después de cuatro meses de coma causado por daño cerebral, la probabilidad de recuperación parcial es inferior al 15 % y la probabilidad de recuperación total es muy baja.

El resultado del coma y el estado vegetativo depende de la causa, ubicación, gravedad y extensión del daño neurológico. Un coma más profundo por sí solo no significa necesariamente una menor probabilidad de recuperación; De manera similar, un coma más leve no indica una mayor probabilidad de recuperación. La causa más común de muerte de una persona en estado vegetativo es una infección secundaria como la neumonía, que puede ocurrir en pacientes que permanecen inmóviles durante períodos prolongados.

Recuperación

Las personas pueden salir del coma con una combinación de dificultades físicas, intelectuales y psicológicas que requieren atención especial. Es común que los pacientes en coma se despierten en un profundo estado de confusión y experimenten disartria, la incapacidad de articular cualquier palabra. La recuperación suele ser gradual. En los primeros días, es posible que el paciente solo se despierte durante unos minutos, aumentando la duración de la vigilia a medida que avanza su recuperación, y eventualmente puede recuperar la conciencia plena. Dicho esto, es posible que algunos pacientes nunca progresen más allá de las respuestas muy básicas.

Hay informes de personas que salen del coma después de largos períodos de tiempo. Después de 19 años en un estado de conciencia mínima, Terry Wallis comenzó a hablar espontáneamente y recuperó la conciencia de su entorno.

Un hombre con daño cerebral y atrapado en un estado similar al coma durante seis años, recuperó la conciencia en 2003 gracias a unos médicos que le colocaron electrodos en lo más profundo de su cerebro. El método, llamado estimulación cerebral profunda (DBS), despertó con éxito la comunicación, el movimiento complejo y la capacidad de comer en el hombre estadounidense de 38 años con una lesión cerebral traumática. Sus lesiones lo dejaron en un estado de conciencia mínima, una condición similar a un coma pero caracterizada por evidencia ocasional, pero breve, de conciencia ambiental y de sí mismo de la que carecen los pacientes en coma.

Sociedad y cultura

La investigación del Dr. Eelco Wijdicks sobre la representación de los comas en las películas se publicó en Neurology en mayo de 2006. El Dr. Wijdicks estudió 30 películas (realizadas entre 1970 y 2004) que mostraban a actores en comas prolongados y concluyó que solo dos Las películas representan con precisión el estado de un paciente en coma y la agonía de esperar a que un paciente se despierte: Reversal of Fortune (1990) y The Dreamlife of Angels (1998). Los 28 restantes fueron criticados por retratar despertares milagrosos sin efectos secundarios duraderos, representaciones poco realistas de los tratamientos y el equipo requerido, y pacientes en coma que permanecían musculosos y bronceados.

Bioética

Se dice que una persona en coma está inconsciente. Las perspectivas sobre la personalidad, la identidad y la conciencia entran en juego cuando se discuten los puntos de vista metafísicos y bioéticos sobre los comas.

Se ha argumentado que la inconsciencia debería ser tan relevante e importante desde el punto de vista ético como un estado de consciencia y que debería haber un apoyo metafísico para la inconsciencia como estado.

En las discusiones éticas sobre los trastornos de la conciencia (DOC), dos habilidades suelen considerarse centrales: experimentar bienestar y tener interés. El bienestar puede entenderse en términos generales como el efecto positivo relacionado con lo que hace que la vida sea buena (según estándares específicos) para el individuo en cuestión. La única condición para el bienestar en términos generales es la capacidad de experimentar su 'positividad'. Dicho esto, debido a que experimentar positividad es un proceso emocional básico con raíces filogenéticas, es probable que ocurra a un nivel completamente inconsciente y, por lo tanto, introduce la idea de un bienestar inconsciente. Como tal, la capacidad de tener intereses es crucial para describir dos habilidades en las que las personas con coma son deficientes. Tener interés en un determinado dominio puede entenderse como tener una participación en algo que puede afectar lo que hace que nuestra vida sea buena en ese dominio.. Un interés es lo que directa e inmediatamente mejora la vida desde un cierto punto de vista o dentro de un dominio particular, o aumenta en gran medida la probabilidad de mejora de la vida que permite al sujeto realizar algún bien. Dicho esto, la sensibilidad a las señales de recompensa es un elemento fundamental en el proceso de aprendizaje, tanto consciente como inconscientemente. Además, el cerebro inconsciente es capaz de interactuar con su entorno de manera significativa y de producir procesamiento de información significativa de estímulos provenientes del entorno externo, incluidas otras personas.

Según Hawkins, "1. Una vida es buena si el sujeto es capaz de valorar, o más básicamente si el sujeto es capaz de cuidar. Es importante destacar que Hawkins enfatiza que el cuidado no necesita un compromiso cognitivo, es decir, actividades cognitivas de alto nivel: requiere ser capaz de distinguir algo, rastrearlo por un tiempo, reconocerlo a lo largo del tiempo y tener ciertas disposiciones emocionales vis- à-vis algo. 2. Una vida es buena si el sujeto tiene la capacidad de relacionarse con los demás, es decir, de interactuar significativamente con otras personas." Esto sugiere que la inconsciencia puede (al menos en parte) cumplir las dos condiciones identificadas por Hawkins para que la vida sea buena para un sujeto, lo que hace que el inconsciente sea éticamente relevante.

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