Clostridium tetani

Clostridium tetani es una bacteria común del suelo y el agente causante del tétanos. Las células vegetativas de Clostridium tetani suelen tener forma de bastón y medir hasta 2,5 μm de largo, pero al formar esporas se agrandan y adquieren forma de raqueta de tenis o de baqueta. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes y se encuentran globalmente en el suelo o en el tracto gastrointestinal de los animales. Si se inocula en una herida, C. tetani puede crecer y producir una potente toxina, la tetanospasmina, que interfiere con las neuronas motoras y causa el tétanos. La acción de la toxina se puede prevenir con vacunas de toxoide tetánico, que se administran con frecuencia a niños en todo el mundo.

Clostridium tetani es una bacteria grampositiva con forma de bastón, que suele medir hasta 0,5 μm de ancho y 2,5 μm de largo. Es móvil gracias a los diversos flagelos que rodean su cuerpo. C. tetani no puede crecer en presencia de oxígeno. Crece mejor a temperaturas de entre 33 y 37 °C.

Al exponerse a diversas condiciones, C. tetani puede desprender sus flagelos y formar una espora. Cada célula puede formar una sola espora, generalmente en un extremo, lo que le da una distintiva forma de baqueta. Las esporas de C. tetani son extremadamente resistentes al calor, a diversos antisépticos y a la ebullición durante varios minutos. Las esporas son longevas y se encuentran distribuidas por todo el mundo en suelos, así como en los intestinos de diversos animales de granja y de compañía.

Clostridium tetani se clasifica dentro del género Clostridium, un amplio grupo de más de 150 especies de bacterias grampositivas. C. tetani se encuentra dentro de un grupo de casi 100 especies que están más estrechamente relacionadas entre sí que con cualquier otro género. Este grupo incluye otras especies patógenas de Clostridium como C. botulinum y C. perfringens. El pariente más cercano de C. tetani es C. cochlearium. Otras especies de Clostridium pueden dividirse en varios grupos genéticamente relacionados, muchos de los cuales están más estrechamente relacionados con miembros de otros géneros que con C. tetani. Ejemplos de esto incluyen el patógeno humano C. difficile, que está más estrechamente relacionado con los miembros del género Peptostreptococcus que con C. tetani.

Si bien C. tetani suele ser benigno en el suelo o en el tracto intestinal de los animales, en ocasiones puede causar tétanos, una enfermedad grave. La enfermedad generalmente comienza con la entrada de esporas al cuerpo a través de una herida. En heridas profundas, como las causadas por una punción o una inyección con aguja contaminada, la combinación de muerte tisular y exposición limitada al aire superficial puede generar un ambiente con muy poco oxígeno, lo que permite que las esporas de C. tetani germinen y crezcan. A medida que C. tetani crece en la herida, libera las toxinas tetanolisina y tetanospasmina durante la lisis celular. La función de la tetanolisina no está clara, aunque podría ayudar a C. tetani a establecer la infección en una herida. La tetanospasmina (toxina tetánica) es una potente toxina con una dosis letal estimada inferior a 2,5 nanogramos por kilogramo de peso corporal y es responsable de los síntomas del tétanos. La tetanospasmina se propaga por el sistema linfático y el torrente sanguíneo a todo el cuerpo, donde es absorbida por diversas partes del sistema nervioso. En el sistema nervioso, la tetanospasmina actúa bloqueando la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico en las terminaciones nerviosas motoras. Este bloqueo provoca la activación generalizada de las neuronas motoras y espasmos musculares en todo el cuerpo. Estos espasmos musculares generalmente comienzan en la parte superior del cuerpo y se extienden hacia abajo, comenzando aproximadamente 8 días después de la infección con trismo, seguidos de espasmos en los músculos abdominales y las extremidades. Los espasmos musculares persisten durante varias semanas.El gen que codifica la tetanospasmina se encuentra en un plásmido presente en muchas cepas de C. tetani; las cepas bacterianas que carecen de este plásmido no pueden producir la toxina. Se desconoce la función de la tetanospasmina en la fisiología bacteriana.El Clostridium tetani es susceptible a diversos antibióticos, como el cloranfenicol, la clindamicina, la eritromicina, la penicilina G y la tetraciclina. Sin embargo, la eficacia del tratamiento de las infecciones por C. tetani con antibióticos sigue siendo incierta. En su lugar, el tétanos suele tratarse con inmunoglobulina antitetánica para fijar la tetanoespasmina circulante. Además, pueden administrarse benzodiazepinas o relajantes musculares para reducir los efectos de los espasmos musculares.El daño causado por la infección por C. tetani generalmente se previene mediante la administración de una vacuna antitetánica compuesta por tetanospasmina inactivada con formaldehído, denominada toxoide tetánico. Esta vacuna se fabrica comercialmente cultivando grandes cantidades de C. tetani en fermentadores, purificando la toxina e inactivándola en formaldehído al 40 % durante 4 a 6 semanas. El toxoide generalmente se coadministra con el toxoide diftérico y alguna vacuna contra la tos ferina, como la vacuna DPT o la DTaP. Esta se administra en varias dosis espaciadas a lo largo de meses o años para inducir una respuesta inmunitaria que proteja al huésped de los efectos de la toxina.

Clostridium tetani puede cultivarse en diversos medios de cultivo anaeróbicos, como medios con tioglicolato, medios con hidrolizado de caseína y agar sangre. Los cultivos crecen particularmente bien en medios con un pH de neutro a alcalino, suplementados con agentes reductores. Se ha secuenciado el genoma de una cepa de C. tetani, que contiene 2,80 millones de pares de bases con 2373 genes codificantes de proteínas.

Las descripciones clínicas del tétanos asociado a heridas se encuentran al menos desde el siglo IV a. C., en los Aforismos de Hipócrates. La primera conexión clara con el suelo se remonta a 1884, cuando Arthur Nicolaier demostró que los animales a los que se inyectaban muestras de suelo desarrollaban tétanos. En 1889, Kitasato Shibasaburō aisló C. tetani de una víctima humana, quien posteriormente demostró que el organismo podía producir enfermedades al inyectarse en animales y que la toxina podía ser neutralizada por anticuerpos específicos. En 1897, Edmond Nocard demostró que la antitoxina tetánica inducía inmunidad pasiva en humanos y podía utilizarse para la profilaxis y el tratamiento. Durante la Primera Guerra Mundial, la inyección de antisuero tetánico de caballos se utilizó ampliamente como profilaxis contra el tétanos en soldados heridos, lo que condujo a una drástica disminución de los casos de tétanos a lo largo de la guerra. El método moderno para inactivar la toxina del tétanos con formaldehído fue desarrollado por Gastón Ramón en la década de 1920; esto condujo al desarrollo de la vacuna toxoide tetánica por P. Descombey en 1924, que se utilizó ampliamente para prevenir el tétanos inducido por heridas de guerra durante la Segunda Guerra Mundial.

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