Cloruro de fenacilo

El cloruro de fenacilo, también conocido comúnmente como cloroacetofenona, es una acetofenona sustituida. Es un bloque de construcción útil en química orgánica. Aparte de eso, se ha utilizado históricamente como agente antidisturbios, donde se designa como CN. No debe confundirse con el cianuro, otro agente utilizado en la guerra química, que tiene la estructura química CN⁻. La cloroacetofenona es térmicamente estable y es el único agente lacrimógeno que se puede destilar en condiciones ambientales.

Preparación

La cloroacetofenona fue sintetizada por primera vez por Graebe en 1871 al pasar cloro a acetofenona hirviendo.

El cloruro de fenacilo está fácilmente disponible y se preparó primero mediante la cloración del vapor de acetofenona. También se puede sintetizar mediante la acilación de benceno de Friedel-Crafts utilizando cloruro de cloroacetilo, con un catalizador de cloruro de aluminio:

Agente antidisturbios

Se investigó, pero no se utilizó, durante la Primera y la Segunda Guerra Mundial.

Debido a su toxicidad significativamente mayor, ha sido reemplazado en gran medida por el gas CS. Aunque el CN todavía se suministra a las fuerzas paramilitares y policiales en un pequeño aerosol presurizado conocido como “Maza” o gas lacrimógeno, su uso está disminuyendo, ya que el gas pimienta funciona y se dispersa más rápido que el CN y es menos tóxico que el CN.

El término "Maza" surgió porque era la marca inventada por uno de los primeros fabricantes estadounidenses de aerosoles CN. Posteriormente, en los Estados Unidos, Mace se convirtió en sinónimo de aerosoles de gas lacrimógeno de la misma manera que Kleenex se ha asociado fuertemente con los pañuelos faciales (un fenómeno conocido como marca comercial genérica).

Al igual que el gas CS, este compuesto irrita las mucosas (bucal, nasal, conjuntival y traqueobronquial). En ocasiones puede dar lugar a reacciones más generalizadas como síncope, pérdida temporal del equilibrio y de la orientación. Más raramente se han observado brotes irritativos cutáneos y dermatitis alérgica permanente de contacto.

A altas concentraciones, el CN puede causar daño epitelial corneal y quemosis. También ha contabilizado al menos cinco muertes, que han resultado de lesión pulmonar y/o asfixia.

El canal iónico TRPA1 (potencial de receptor transitorio-anquirina 1) expresado en los nociceptores (especialmente el trigémino) se ha implicado como el sitio de acción de la CN, in vivo e in vitro