Choque distributivo
shock distributivo es una afección médica en la que la distribución anormal del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos más pequeños da como resultado un suministro inadecuado de sangre a los tejidos y órganos del cuerpo. Es una de las cuatro categorías de shock, una condición en la que no hay suficiente sangre que transporte oxígeno para satisfacer las necesidades metabólicas de las células que forman los tejidos y órganos del cuerpo. El shock distributivo se diferencia de las otras tres categorías de shock en que ocurre incluso aunque el gasto del corazón esté en un nivel normal o por encima de él. La causa más común es la sepsis que conduce a un tipo de shock distributivo llamado shock séptico, una condición que puede ser fatal.
Tipos
Elbers e Ince han identificado cinco clases de flujo microcirculatorio anormal en el shock distributivo utilizando microscopía de campo oscuro de corriente lateral.
- Clase I: todos los capilares están estancados cuando hay flujo venular normal o perezoso.
- Clase II: hay capilares vacíos junto a los capilares que tienen glóbulos rojos fluyentes.
- Clase III: hay capilares estancados junto a capilares con flujo sanguíneo normal.
- Clase IV: flujo hiperdinámico en capilares adyacentes a capilares estancados.
- Clase V: flujo hiperdinámico generalizado en el sistema microcirculatorio.
Según la causa, existen 4 tipos de shock distributivo:
- shock neurógeno: Disminución de la estimulación simpática que conduce a una disminución del tono de los buques.
- shock anafiláctico
- shock séptico
- Shock due to adrenal crisis
Causas
Además de la sepsis, el shock distributivo puede ser causado por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) debido a condiciones distintas a la infección, como pancreatitis, quemaduras o traumatismos. Otras causas incluyen síndrome de shock tóxico (SST), anafilaxia (una reacción alérgica grave y repentina), insuficiencia suprarrenal, reacciones a medicamentos o toxinas, intoxicación por metales pesados, insuficiencia hepática (hígado) y daño al sistema nervioso central. Las causas de la insuficiencia suprarrenal que conduce al shock distributivo incluyen el empeoramiento agudo de la insuficiencia suprarrenal crónica, la destrucción o extirpación de las glándulas suprarrenales, la supresión de la función de las glándulas suprarrenales debido a esteroides exógenos, el hipopituitarismo y la insuficiencia metabólica de la producción hormonal.
Fisiopatología
La causa de la perfusión tisular inadecuada (entrega de sangre a los tejidos) en el shock distributivo es la falta de respuesta normal de los vasos sanguíneos a los agentes vasoconstrictores y a la vasodilatación directa.
Existen cuatro tipos de shock distributivo. El más común, el shock séptico, es causado por una infección, con mayor frecuencia por bacterias, pero también se han implicado virus, hongos y parásitos. Los sitios de infección con mayor probabilidad de provocar un shock séptico son el tórax, el abdomen y el tracto genitourinario. En el shock séptico, el flujo sanguíneo en la microvasculatura es anormal, con algunos capilares poco perfundidos y otros con un flujo sanguíneo normal a alto. Las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos se vuelven menos sensibles a los agentes vasoconstrictores, pierden su glicocálix (revestimiento normal) y su carga iónica negativa, se vuelven permeables y provocan una sobreexpresión extensa de óxido nítrico. También se altera la cascada de coagulación. El factor tisular que inicia la cascada de coagulación es producido por los monocitos activados y las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos, mientras que la antitrombina y la fibrinólisis están alteradas. La coagulación intravascular diseminada (CID) puede resultar de la trombina producida en la respuesta inflamatoria. La capacidad de los glóbulos rojos para cambiar de forma disminuye y su tendencia a agruparse aumenta, inhibiendo su flujo a través de la microvasculatura.
En el shock anafiláctico, la presión arterial baja se relaciona con una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) provocada principalmente por una liberación masiva de histamina por parte de los mastocitos activados por la inmunoglobulina E unida a antígeno y también por una mayor producción y liberación de prostaglandinas.
El shock neurogénico es causado por la pérdida del tono vascular que normalmente soporta el sistema nervioso simpático debido a una lesión del sistema nervioso central, especialmente una lesión de la médula espinal. La rotura de un órgano hueco, con la posterior evacuación del contenido en la cavidad peritoneal, también podría determinar un shock neurogénico, un subtipo de shock distributivo. Esto sucede debido a la irritación peritoneal generalizada por la rotura del contenido de las vísceras, como en la perforación de la úlcera péptica, con la consiguiente fuerte activación vagal y vasodilatación periférica extensa y generalizada y bradicardia. Por tanto, en el shock neurogénico hay disminución de la resistencia vascular sistémica, la PVC suele estar disminuida, el CO está disminuido o es normal y la PAOP está disminuida.
El shock distributivo asociado con la crisis suprarrenal es el resultado de hormonas esteroides inadecuadas.
Diagnóstico
Tratamiento
Los principales objetivos del tratamiento del shock distributivo son revertir la causa subyacente y lograr la estabilización hemodinámica. El tratamiento inmediato implica la reanimación con líquidos y el uso de fármacos vasoactivos, tanto vasopresores como inotrópicos. La hidrocortisona se usa para personas cuya hipotensión no responde a la reanimación con líquidos y vasopresores. Abrir y mantener abierta la microcirculación es una consideración en el tratamiento del shock distributivo, por lo que se ha sugerido limitar el uso de vasopresores. Se ha señalado que el control de la inflamación, la función vascular y la coagulación para corregir las diferencias patológicas en el flujo sanguíneo y las derivaciones microvasculares es un objetivo complementario potencialmente importante en el tratamiento del shock distributivo.
Las personas con shock séptico reciben tratamiento con medicamentos antimicrobianos para tratar la infección causante. Algunas fuentes de infección requieren intervención quirúrgica, como fascitis necrotizante, colangitis, abscesos, isquemia intestinal o dispositivos médicos infectados.
El shock anafiláctico se trata con epinefrina. El uso de vasopresina junto con noradrenalina en lugar de noradrenalina sola parece disminuir el riesgo de fibrilación auricular, pero tiene pocos beneficios adicionales.
Pronóstico
El shock séptico se asocia con una mortalidad significativa y es la principal causa de muerte no cardíaca en las unidades de cuidados intensivos (UCI).
Direcciones de investigación
La elección de los líquidos para la reanimación sigue siendo un área de investigación; la Surviving Sepsis Campaign, un consorcio internacional de expertos, no encontró evidencia adecuada que respalde la superioridad de los líquidos cristaloides frente a los coloides. Se han investigado fármacos como el polioxietileno de hemoglobina piridoxalada, que elimina el óxido nítrico de la sangre. Además del azul de metileno, que puede inhibir la vía del óxido nítrico-monofosfato de guanosina cíclico (NO-cGMP), que se ha sugerido que desempeña un papel importante en el shock distributivo.