Cavidad pleural

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Espacio lleno de líquido entre los dos pleuraos pulmonares (visceral y parietal) de cada pulmón

La cavidad pleural, espacio pleural o espacio interpleural es el espacio potencial entre las pleuras del saco pleural que rodea cada pulmón. Una pequeña cantidad de líquido pleural seroso se mantiene en la cavidad pleural para permitir la lubricación entre las membranas y también para crear un gradiente de presión.

La membrana serosa que cubre la superficie del pulmón es la pleura visceral y está separada de la membrana externa, la pleura parietal, solo por la película de líquido pleural en la cavidad pleural. La pleura visceral sigue las fisuras del pulmón y la raíz de las estructuras pulmonares. La pleura parietal está unida al mediastino, la superficie superior del diafragma y al interior de la caja torácica.

Estructura

En los humanos, los pulmones izquierdo y derecho están completamente separados por el mediastino y no hay comunicación entre sus cavidades pleurales. Por lo tanto, en casos de neumotórax unilateral, el pulmón contralateral seguirá funcionando normalmente a menos que haya un neumotórax a tensión, que puede desplazar el mediastino y la tráquea, torcer los grandes vasos y finalmente colapsar la circulación cardiopulmonar contralateral.

La pleura visceral recibe su suministro de sangre de los capilares parenquimatosos del pulmón subyacente, que reciben aportes de la circulación pulmonar y bronquial. La pleura parietal recibe su riego sanguíneo de cualquiera de las estructuras subyacentes, que pueden ramificarse desde la aorta (arterias intercostales, frénica superior y frénica inferior), la torácica interna (ramas pericardiacofrénica, intercostal anterior y musculofrénica) o sus anastomosis.

Las pleuras viscerales están inervadas por los nervios esplácnicos del plexo pulmonar, que también inerva los pulmones y los bronquios. Sin embargo, las pleuras parietales, al igual que sus suministros de sangre, reciben suministros nerviosos de diferentes fuentes. Las pleuras costales (incluida la porción que sobresale por encima de la entrada torácica) y la periferia de las pleuras diafragmáticas están inervadas por los nervios intercostales de la caja torácica circundante, que se ramifica desde la médula espinal torácica T1-T12. Las pleuras mediastínicas y las porciones centrales de las pleuras diafragmáticas están inervadas por los nervios frénicos. que se ramifica del cordón cervical C3-C5. Solo las pleuras parietales contienen nervios somatosensoriales y son capaces de percibir el dolor.

Desarrollo

Durante la tercera semana de la embriogénesis, cada mesodermo lateral se divide en dos capas. La capa dorsal une los somitas y el ectodermo suprayacentes para formar la somatopleura; y la capa ventral se une al endodermo subyacente para formar el splanchnopleure. La dehiscencia de estas dos capas crea una cavidad llena de líquido a cada lado, y con el plegamiento ventral y la subsiguiente fusión de la línea media del disco trilaminar, forma un par de celomas intraembrionarios anterolateralmente alrededor del tubo intestinal durante la cuarta semana, con la esplacnopleura. en la pared de la cavidad interna y la somatopleura en la pared de la cavidad externa.

El extremo craneal de los celomas intraembrionarios se fusiona temprano para formar una sola cavidad, que gira invertidamente y aparentemente desciende frente al tórax, y luego es invadida por el corazón primordial en crecimiento como la cavidad pericárdica. Las porciones caudales de los celomas se fusionan posteriormente por debajo de la vena umbilical para convertirse en la cavidad peritoneal más grande, separada de la cavidad pericárdica por el tabique transverso. Las dos cavidades se comunican a través de un delgado par de celomas remanentes adyacentes al intestino anterior superior llamado canal pericardioperitoneal. Durante la quinta semana, las yemas pulmonares en desarrollo comienzan a invaginarse en estos canales, creando un par de cavidades que se agrandan y que invaden los somitas circundantes y desplazan más caudalmente el tabique transverso, es decir, las cavidades pleurales. El mesotelio expulsado por los pulmones en desarrollo surge de la esplacnopleura y se convierte en la pleura visceral; mientras que las otras superficies mesoteliales de las cavidades pleurales surgen de la somatopleura y se convierten en las pleuras parietales.

El tejido que separa las cavidades pleurales recién formadas de la cavidad pericárdica se conoce como membranas pericardiopleurales, que luego se convierten en las paredes laterales del pericardio fibroso. El tabique transverso y los somitas desplazados se fusionan para formar las membranas pleuroperitoneales, que separan las cavidades pleurales de la cavidad peritoneal y luego se convierten en el diafragma.

Función

La cavidad pleural, con sus pleuras asociadas, ayuda al funcionamiento óptimo de los pulmones durante la respiración. La cavidad pleural también contiene líquido pleural, que actúa como lubricante y permite que las pleuras se deslicen sin esfuerzo unas contra otras durante los movimientos respiratorios. La tensión superficial del líquido pleural también conduce a una estrecha aposición de las superficies pulmonares con la pared torácica. Esta relación permite una mayor inflación de los alvéolos durante la respiración. La cavidad pleural transmite los movimientos de los músculos de las costillas a los pulmones, particularmente durante la respiración pesada. Durante la inhalación, los intercostales externos se contraen, al igual que el diafragma. Esto provoca la expansión de la pared torácica, que aumenta el volumen de los pulmones. Así se crea una presión negativa y se produce la inhalación.

Líquido pleural

El líquido pleural es un líquido seroso producido por la membrana serosa que cubre las pleuras normales. La mayor parte del líquido es producido por la exudación en la circulación parietal (arterias intercostales) a través del flujo masivo y reabsorbido por el sistema linfático. Por lo tanto, el líquido pleural se produce y se reabsorbe continuamente. La composición y el volumen están regulados por las células mesoteliales de la pleura. En un ser humano normal de 70 kg, siempre hay presentes unos pocos mililitros de líquido pleural dentro del espacio intrapleural. Grandes cantidades de líquido pueden acumularse en el espacio pleural solo cuando la tasa de producción excede la tasa de reabsorción. Normalmente, la tasa de reabsorción aumenta como una respuesta fisiológica a la acumulación de líquido, aumentando la tasa de reabsorción hasta 40 veces la tasa normal antes de que se acumulen cantidades significativas de líquido dentro del espacio pleural. Por lo tanto, se requiere un aumento profundo en la producción de líquido pleural, o cierto bloqueo del sistema linfático de reabsorción, para que se acumule líquido en el espacio pleural.

Circulación del líquido pleural

El modelo de equilibrio hidrostático, el modelo de flujo viscoso y el modelo de equilibrio capilar son los tres modelos hipotéticos de circulación del líquido pleural.

Según el modelo de flujo viscoso, el gradiente de presión intrapleural impulsa un flujo viscoso de líquido pleural hacia abajo a lo largo de las superficies planas de las costillas. gradiente en la superficie pleural mediastínica, lo que conduce a un flujo de líquido dirigido hacia el vértice (ayudado por el corazón que late y la ventilación en los pulmones). Así se produce la recirculación de líquido. Finalmente, hay un flujo transversal desde los márgenes hasta la parte plana de las costillas que completa la circulación del fluido.

La absorción se produce en los vasos linfáticos a nivel de la pleura diafragmática.

Importancia clínica

Derrame pleural

Una derrame pleural puede formarse cuando el líquido se acumula en la cavidad pleural (marcada como espacio pleural).

Una acumulación patológica de líquido pleural se denomina derrame pleural. Mecanismos:

  1. Obstrucción linfática
  2. Mayor permeabilidad capilar
  3. Disminución de la presión osmótica del coloides de plasma
  4. Aumento de la presión venosa capilar
  5. Aumento de la presión intrapleural negativa

Los derrames pleurales se clasifican en exudativos (altos en proteínas) o trasudativos (bajos en proteínas). Los derrames pleurales exudativos generalmente son causados por infecciones como neumonía (derrame pleural paraneumónico), malignidad, enfermedad granulomatosa como tuberculosis o coccidioidomicosis, enfermedades vasculares del colágeno y otros estados inflamatorios. Los derrames pleurales trasudativos ocurren en la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la cirrosis o el síndrome nefrótico.

El derrame de líquido pleural localizado observado durante la embolia pulmonar (EP) probablemente se deba a una mayor permeabilidad capilar debido a la liberación de citocinas o mediadores inflamatorios de los trombos ricos en plaquetas.

TransudateCausas exudativas
* Insuficiencia cardíaca congestiva (CHF)
  • Cirrosis hepática
  • Hipoproteinemia
  • Síndrome nefrótico
  • Atelectasis pulmonares
  • Myxedema
  • Diálisis peritoneal
  • embolia pulmonar
  • Síndrome de Meigs
  • uropatía obstructiva
* Malignancy
  • Infección
  • Trauma
  • Infarto pulmonar
  • embolia pulmonar
  • Trastornos autoinmunitarios
  • Pancreatitis
  • Esófago roto (o síndrome de Boerhaave)

Análisis de líquido pleural

Cuando se nota acumulación de líquido pleural, se requiere la evaluación citopatológica del líquido, así como microscopía clínica, microbiología, estudios químicos, marcadores tumorales, determinación de pH y otras pruebas más esotéricas como herramientas diagnósticas para determinar las causas de esta anomalía. acumulación. Incluso la apariencia macroscópica, el color, la claridad y el olor pueden ser herramientas útiles en el diagnóstico. La presencia de insuficiencia cardíaca, infección o malignidad dentro de la cavidad pleural son las causas más comunes que se pueden identificar con este enfoque.

Aspecto bruto

  • Color claro de paja: Si es transudativo, no se necesita más análisis. Si es exudativo, se necesitan estudios adicionales para determinar la causa (citología, cultura, biopsia).
  • Cloudy, purulent, turbid: Infección, empyema, pancreatitis, malignidad.
  • Rosa a rojo/bloqueo: Grifo traumático, malignidad, infarto pulmonar, infarto intestinal, pancreatitis, trauma.
  • Blanco verde, turbio: Artritis reumatoide con derrame pleural.
  • Bronce verde: enfermedad biliar, perforación intestinal con ascitis.
  • Lácteo-blanco o amarillo y sangriento: Derrame cloro.
  • Lácteos o verdes, recubrimiento metálico: Efusión Pseudoquilous.
  • Viscous (hemorrágico o claro): Mesothelioma.
  • Anchovy-paste (o 'salsa de chocolate'): Absceso hepático amebérico roto.

Aspecto microscópico

La microscopía puede mostrar células residentes (células mesoteliales, células inflamatorias) de etiología benigna o maligna. Luego se realiza la evaluación por un citopatólogo y se puede hacer un diagnóstico morfológico. Los neutrófilos son numerosos en el empiema pleural. Si predominan los linfocitos y las células mesoteliales son escasas, es sugestivo de tuberculosis. Las células mesoteliales también pueden disminuir en casos de pleuritis reumatoide o pleuritis postpleurodesis. A menudo se observan eosinófilos si un paciente se ha sometido recientemente a una punción de líquido pleural. Su importancia es limitada.

Si hay células malignas, un patólogo puede realizar estudios adicionales, incluida la inmunohistoquímica, para determinar la etiología de la malignidad.

Análisis químico

Se pueden realizar estudios químicos que incluyen pH, líquido pleural: proporción de proteínas séricas, proporción de LDH, gravedad específica, niveles de colesterol y bilirrubina. Estos estudios pueden ayudar a aclarar la etiología de un derrame pleural (exudativo versus trasudativo). La amilasa puede estar elevada en derrames pleurales relacionados con perforaciones gástricas/esofágicas, pancreatitis o malignidad. Los derrames pleurales se clasifican en exudativos (altos en proteínas) o transudativos (bajos en proteínas).

A pesar de todas las pruebas diagnósticas disponibles en la actualidad, muchos derrames pleurales siguen siendo de origen idiopático. Si los síntomas graves persisten, es posible que se requieran técnicas más invasivas. A pesar del desconocimiento de la causa del derrame, puede ser necesario un tratamiento para aliviar el síntoma más común, la disnea, que puede ser bastante incapacitante. La toracoscopia se ha convertido en el pilar de los procedimientos invasivos ya que la biopsia pleural cerrada ha caído en desuso.

Enfermedad

Las enfermedades de la cavidad pleural incluyen:

  • Neumotórax: una colección de aire dentro de la cavidad pleural
  • Efusión pleural: una acumulación de líquido dentro del espacio pleural.
  • Tumores pleurales: crecimientos anormales en el pleurae.

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