Botulismo

Botulismo es una enfermedad rara y potencialmente mortal causada por una toxina producida por la bacteria Clostridium botulinum. La enfermedad comienza con debilidad, visión borrosa, sensación de cansancio y dificultad para hablar. Esto puede ser seguido por debilidad de los brazos, los músculos del pecho y las piernas. También se pueden producir vómitos, hinchazón del abdomen y diarrea. La enfermedad generalmente no afecta la conciencia ni causa fiebre.

El botulismo se puede propagar de varias maneras. Las esporas bacterianas que lo causan son comunes tanto en el suelo como en el agua. Producen la toxina botulínica cuando se exponen a bajos niveles de oxígeno y a ciertas temperaturas. El botulismo transmitido por los alimentos ocurre cuando se comen alimentos que contienen la toxina. El botulismo infantil ocurre cuando la bacteria se desarrolla en los intestinos y libera la toxina. Por lo general, esto solo ocurre en niños menores de seis meses, ya que los mecanismos de protección se desarrollan después de ese tiempo. El botulismo por heridas se encuentra con mayor frecuencia entre quienes se inyectan drogas callejeras. En esta situación, las esporas entran en una herida y, en ausencia de oxígeno, liberan la toxina. No se transmite directamente entre las personas. El diagnóstico se confirma al encontrar la toxina o la bacteria en la persona en cuestión.

La prevención se basa principalmente en la preparación adecuada de los alimentos. Las bacterias, aunque no las esporas, se destruyen calentándolas a más de 85 °C (185 °F) durante más de 5 minutos. La miel puede contener el organismo y, por esta razón, no se debe dar miel a niños menores de 12 meses. El tratamiento es con una antitoxina. En aquellos que pierden la capacidad de respirar por sí mismos, puede ser necesaria la ventilación mecánica durante meses. Se pueden usar antibióticos para el botulismo de heridas. La muerte ocurre en 5 a 10% de las personas. El botulismo también afecta a muchos otros animales. La palabra proviene del latín botulus, que significa salchicha.

Signos y síntomas

La debilidad muscular del botulismo característicamente comienza en los músculos inervados por los nervios craneales, un grupo de doce nervios que controlan los movimientos oculares, los músculos faciales y los músculos que controlan la masticación y la deglución. Por lo tanto, pueden producirse visión doble, caída de ambos párpados, pérdida de la expresión facial y problemas para tragar. Además de afectar los músculos voluntarios, también puede causar alteraciones en el sistema nervioso autónomo. Esto se experimenta como sequedad de boca y garganta (debido a la disminución de la producción de saliva), hipotensión postural (disminución de la presión arterial al ponerse de pie, con el consiguiente mareo y riesgo de desmayos) y, finalmente, estreñimiento (debido a la disminución del movimiento hacia adelante del contenido intestinal). Algunas de las toxinas (B y E) también provocan náuseas, vómitos y dificultad para hablar. Luego, la debilidad se extiende a los brazos (comenzando en los hombros y continuando hacia los antebrazos) y las piernas (nuevamente desde los muslos hasta los pies).

El botulismo grave conduce a una reducción del movimiento de los músculos de la respiración y, por lo tanto, a problemas con el intercambio de gases. Esto puede experimentarse como disnea (dificultad para respirar), pero cuando es grave puede provocar insuficiencia respiratoria, debido a la acumulación de dióxido de carbono no exhalado y su efecto depresor resultante en el cerebro. Esto puede provocar compromiso respiratorio y muerte si no se trata.

Los médicos con frecuencia piensan en los síntomas del botulismo en términos de una tríada clásica: parálisis bulbar y parálisis descendente, falta de fiebre y sentidos y estado mental claros ("sensorium claro").

Botulismo infantil

Un bebé con botulismo cava a pesar de no estar dormido o sedado, no puede abrir sus ojos o moverse; también tiene un grito débil.

El botulismo infantil (también conocido como síndrome del bebé flácido) se reconoció por primera vez en 1976 y es la forma más común de botulismo en los Estados Unidos. Los bebés son susceptibles al botulismo infantil en el primer año de vida, y más del 90 % de los casos ocurren en bebés menores de seis meses. El botulismo infantil resulta de la ingestión de las esporas de C. botulinum y la posterior colonización del intestino delgado. El intestino del lactante puede colonizarse cuando la composición de la microflora intestinal (flora normal) es insuficiente para inhibir de manera competitiva el crecimiento de C. botulinum y los niveles de ácidos biliares (que normalmente inhiben el crecimiento de clostridios) son más bajos que en etapas posteriores de la vida.

El crecimiento de las esporas libera toxina botulínica, que luego se absorbe en el torrente sanguíneo y se distribuye por todo el cuerpo, causando parálisis al bloquear la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Los síntomas típicos del botulismo infantil incluyen estreñimiento, letargo, debilidad, dificultad para alimentarse y un llanto alterado, que a menudo progresa hasta una parálisis flácida descendente completa. Aunque el estreñimiento suele ser el primer síntoma del botulismo infantil, por lo general se pasa por alto.

La miel es un reservorio dietético conocido de C. botulinum y se ha relacionado con el botulismo infantil. Por esta razón, la miel no se recomienda para bebés menores de un año. Sin embargo, se cree que la mayoría de los casos de botulismo infantil son causados por la adquisición de las esporas del entorno natural. Clostridium botulinum es una bacteria ubicua que habita en el suelo. Se ha demostrado que muchos pacientes con botulismo infantil viven cerca de un sitio de construcción o de un área alterada del suelo.

Se ha informado de botulismo infantil en 49 de los 50 estados de EE. UU. (todos excepto Rhode Island) y se han reconocido casos en 26 países de los cinco continentes.

Complicaciones

El botulismo infantil no tiene efectos secundarios a largo plazo.

El botulismo puede provocar la muerte por insuficiencia respiratoria. Sin embargo, en los últimos 50 años, la proporción de pacientes con botulismo que mueren se ha reducido de alrededor del 50 % al 7 % debido a la mejora de la atención de apoyo. Un paciente con botulismo grave puede requerir ventilación mecánica (soporte respiratorio a través de un ventilador), así como atención médica y de enfermería intensiva, a veces durante varios meses. La persona puede requerir terapia de rehabilitación después de salir del hospital.

Causa

Una fotomicrografía Clostridium botulinum bacterias.

Clostridium botulinum es un bacilo anaeróbico, Gram positivo, formador de esporas. La toxina botulínica es una de las toxinas conocidas más poderosas: alrededor de un microgramo es letal para los humanos cuando se inhala. Actúa bloqueando la función nerviosa (bloqueo neuromuscular) a través de la inhibición de la liberación del neurotransmisor excitatorio acetilcolina de la membrana presináptica de las uniones neuromusculares en el sistema nervioso somático. Esto causa parálisis. El botulismo avanzado puede causar insuficiencia respiratoria al paralizar los músculos del tórax; esto puede progresar a un paro respiratorio. Además, se bloquea la liberación de acetilcolina de las membranas presinápticas de las sinapsis nerviosas muscarínicas. Esto puede conducir a una variedad de signos y síntomas autonómicos descritos anteriormente.

En todos los casos, la enfermedad es causada por la toxina botulínica producida por la bacteria C. botulinum en condiciones anaerobias y no por la propia bacteria. El patrón de daño ocurre porque la toxina afecta primero a los nervios que disparan (despolarizan) a una frecuencia más alta.

Los mecanismos de entrada al cuerpo humano de la toxina botulínica se describen a continuación.

Colonización del intestino

La forma más común en los países occidentales es el botulismo infantil. Esto ocurre en bebés que son colonizados con la bacteria en el intestino delgado durante las primeras etapas de sus vidas. Luego, la bacteria produce la toxina, que se absorbe en el torrente sanguíneo. El consumo de miel durante el primer año de vida ha sido identificado como un factor de riesgo para el botulismo infantil; es un factor en una quinta parte de todos los casos. La forma adulta de botulismo infantil se denomina toxemia intestinal del adulto y es extremadamente rara.

Comida

La toxina que produce la bacteria en los envases de alimentos que no se han conservado correctamente es la causa más común del botulismo transmitido por los alimentos. El pescado que ha sido encurtido sin la salinidad o acidez de la salmuera que contiene ácido acético y altos niveles de sodio, así como el pescado ahumado almacenado a una temperatura demasiado alta, presenta un riesgo, al igual que los alimentos enlatados incorrectamente.

El botulismo transmitido por alimentos resulta de alimentos contaminados en los que C. Se ha permitido que las esporas de botulinum germinen en condiciones de poco oxígeno. Esto ocurre típicamente en sustancias alimenticias enlatadas en casa preparadas incorrectamente y platos fermentados sin la sal o la acidez adecuadas. Dado que varias personas a menudo consumen alimentos de la misma fuente, es común que más de una persona se vea afectada simultáneamente. Los síntomas generalmente aparecen entre 12 y 36 horas después de comer, pero también pueden aparecer entre 6 horas y 10 días.

Herida

El botulismo por herida resulta de la contaminación de una herida con la bacteria, que luego secreta la toxina en el torrente sanguíneo. Esto se ha vuelto más común entre los usuarios de drogas por vía intravenosa desde la década de 1990, especialmente las personas que usan heroína de alquitrán negro y las que se inyectan heroína en la piel en lugar de las venas. El botulismo por heridas representa el 29% de los casos.

Inhalación

Se han descrito casos aislados de botulismo después de la inhalación por parte de trabajadores de laboratorio.

Inyección

Los síntomas del botulismo pueden ocurrir lejos del sitio de inyección de la toxina botulínica. Esto puede incluir pérdida de fuerza, visión borrosa, cambio de voz o dificultad para respirar que puede provocar la muerte. El inicio puede ser de horas a semanas después de una inyección. Por lo general, esto solo ocurre con concentraciones inadecuadas de toxina botulínica para uso cosmético o debido a las dosis más altas que se usan para tratar los trastornos del movimiento. Luego de una revisión de 2008, la FDA agregó estas preocupaciones como un recuadro de advertencia.

Mecanismo

La toxina es la toxina botulínica proteica producida en condiciones anaeróbicas (donde no hay oxígeno) por la bacteria Clostridium botulinum.

Clostridium botulinum es un bacilo grampositivo anaerobio de gran tamaño que forma endosporas subterminales.

Hay ocho variedades serológicas de la bacteria indicadas con las letras A a H. La toxina de todas ellas actúa de la misma manera y produce síntomas similares: las terminaciones nerviosas motoras no pueden liberar acetilcolina, lo que provoca parálisis flácida y síntomas de visión borrosa, ptosis, náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento, calambres y dificultad respiratoria.

La toxina botulínica se divide en ocho neurotoxinas (etiquetadas como tipos A, B, C [C1, C2], D, E, F y G), que son antigénica y serológicamente distintas pero estructuralmente similares. El botulismo humano es causado principalmente por los tipos A, B, E y (raramente) F. Los tipos C y D causan toxicidad solo en otros animales.

En octubre de 2013, los científicos dieron a conocer la noticia del descubrimiento del tipo H, la primera nueva neurotoxina del botulismo encontrada en cuarenta años. Sin embargo, estudios posteriores demostraron que el tipo H es una toxina quimérica compuesta por partes de los tipos F y A (FA).

Algunos tipos producen un olor a putrefacción característico y digieren la carne (tipos A y algunos de B y F); se dice que estos son proteolíticos; El tipo E y algunos tipos de B, C, D y F no son proteolíticos y pueden pasar desapercibidos porque no tienen un olor fuerte asociado.

Cuando las bacterias están bajo estrés, desarrollan esporas, que son inertes. Sus hábitats naturales están en el suelo, en el limo que comprende el sedimento del fondo de los arroyos, lagos y aguas costeras y océanos, mientras que algunos tipos son habitantes naturales del tracto intestinal de los mamíferos (p. ej., caballos, ganado, humanos), y están presentes en sus excretas. Las esporas pueden sobrevivir en su forma inerte durante muchos años.

La toxina la produce la bacteria cuando las condiciones ambientales son favorables para que las esporas se repliquen y crezcan, pero el gen que codifica la proteína de la toxina en realidad es transportado por un virus o fago que infecta a la bacteria. Poco se sabe sobre los factores naturales que controlan la infección por fagos y la replicación dentro de las bacterias.

Las esporas requieren temperaturas cálidas, una fuente de proteínas, un entorno anaeróbico y humedad para activarse y producir toxinas. En la naturaleza, la vegetación y los invertebrados en descomposición combinados con temperaturas cálidas pueden proporcionar las condiciones ideales para que la bacteria del botulismo se active y produzca toxinas que pueden afectar la alimentación de las aves y otros animales. Las esporas no mueren al hervirlas, pero el botulismo es poco común porque se necesitan condiciones especiales, que rara vez se obtienen, para la producción de toxina botulínica a partir de esporas de C. botulinum, incluido un ambiente anaeróbico, bajo en sal, bajo en ácido y bajo en azúcar a temperatura ambiente.

Botulinum inhibe la liberación dentro del sistema nervioso de acetilcolina, un neurotransmisor responsable de la comunicación entre las neuronas motoras y las células musculares. Todas las formas de botulismo conducen a una parálisis que generalmente comienza en los músculos de la cara y luego se extiende hacia las extremidades. En formas graves, el botulismo conduce a la parálisis de los músculos respiratorios y provoca insuficiencia respiratoria. A la luz de esta complicación potencialmente mortal, todos los casos sospechosos de botulismo se tratan como emergencias médicas, y los funcionarios de salud pública suelen estar involucrados para identificar la fuente y tomar medidas para evitar que ocurran más casos.

La toxina botulínica A, C y E escinde el SNAP-25 y, en última instancia, provoca parálisis.

Diagnóstico

Para el botulismo en los bebés, el diagnóstico debe hacerse en función de los signos y síntomas. La confirmación del diagnóstico se realiza analizando una muestra de heces o enema con el bioensayo en ratón.

En las personas cuyo historial y examen físico sugieren botulismo, estas pistas a menudo no son suficientes para permitir un diagnóstico. Otras enfermedades, como el síndrome de Guillain-Barré, el accidente cerebrovascular y la miastenia grave, pueden parecer similares al botulismo, y es posible que se necesiten pruebas especiales para excluir estas otras afecciones. Estas pruebas pueden incluir una exploración del cerebro, un examen del líquido cefalorraquídeo, una prueba de conducción nerviosa (electromiografía o EMG) y una prueba de cloruro de edrofonio (Tensilon) para la miastenia grave. Se puede hacer un diagnóstico definitivo si se identifica la toxina botulínica en los alimentos, el contenido estomacal o intestinal, el vómito o las heces. La toxina se encuentra ocasionalmente en la sangre en casos hiperagudos. La toxina botulínica se puede detectar mediante una variedad de técnicas, que incluyen ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA), pruebas electroquimioluminiscentes (ECL) y ensayos de inoculación o alimentación en ratones. Las toxinas se pueden tipificar con pruebas de neutralización en ratones. En el botulismo toxicoinfeccioso, el organismo puede cultivarse a partir de tejidos. En medio de yema de huevo, las colonias productoras de toxinas suelen mostrar una superficie iridiscente que se extiende más allá de la colonia.

Prevención

Aunque la forma vegetativa de la bacteria se destruye al hervirla, la espora en sí misma no muere con las temperaturas alcanzadas con la ebullición a presión normal a nivel del mar, dejándola libre para crecer y producir nuevamente la toxina cuando las condiciones son adecuadas.

Una medida de prevención recomendada para el botulismo infantil es evitar dar miel a los bebés menores de 12 meses de edad, ya que las esporas botulínicas suelen estar presentes. En niños mayores y adultos, las bacterias intestinales normales suprimen el desarrollo de C. botulínica.

Si bien los productos enlatados comercialmente deben someterse a una "cocción botulínica" en una olla a presión a 121 °C (250 °F) durante 3 minutos y, por lo tanto, rara vez causan botulismo, ha habido excepciones notables. Dos fueron el brote de salmón de Alaska de 1978 y el brote de Castleberry's Food Company de 2007. El botulismo transmitido por los alimentos es la forma más rara, representa solo alrededor del 15% de los casos (EE. UU.) y se debe con mayor frecuencia a alimentos enlatados en casa con bajo contenido de ácido, como jugo de zanahoria, espárragos, judías verdes, remolacha y maíz. Sin embargo, los brotes de botulismo han resultado de fuentes más inusuales. En julio de 2002, catorce habitantes de Alaska comieron muktuk (carne de ballena) de una ballena varada y ocho de ellos desarrollaron síntomas de botulismo, dos de los cuales requirieron ventilación mecánica.

Otras fuentes de infección mucho más raras (aproximadamente cada década en los EE. UU.) incluyen el ajo o las hierbas almacenadas cubiertas en aceite sin acidificar, los chiles, las papas horneadas envueltas en papel de aluminio que no se manipularon correctamente, los tomates y el pescado fermentado o enlatado en casa..

Al envasar o conservar alimentos en casa, se debe prestar atención a la higiene, la presión, la temperatura, la refrigeración y el almacenamiento. Al hacer conservas caseras, solo se deben usar frutas ácidas como manzanas, peras, frutas con hueso y bayas. Las frutas tropicales y los tomates son bajos en acidez y se les debe agregar algo de acidez antes de enlatarlos.

Los alimentos bajos en ácido tienen valores de pH superiores a 4,6. Incluyen carnes rojas, mariscos, aves, leche y todas las verduras frescas excepto la mayoría de los tomates. La mayoría de las mezclas de alimentos ácidos y bajos en ácido también tienen valores de pH superiores a 4,6, a menos que sus recetas incluyan suficiente jugo de limón, ácido cítrico o vinagre para volverlos ácidos. Los alimentos ácidos tienen un pH de 4,6 o inferior. Incluyen frutas, encurtidos, chucrut, mermeladas, jaleas, mermeladas y mantequillas de frutas.

Aunque los tomates generalmente se consideran un alimento ácido, ahora se sabe que algunos tienen valores de pH ligeramente superiores a 4,6. Los higos también tienen valores de pH ligeramente superiores a 4,6. Por lo tanto, si se van a envasar como alimentos ácidos, estos productos deben acidificarse a un pH de 4,6 o inferior con jugo de limón o ácido cítrico. Los tomates e higos correctamente acidificados son alimentos ácidos y se pueden procesar de manera segura en una envasadora de agua hirviendo.

Los aceites infundidos con ajo fresco o hierbas deben acidificarse y refrigerarse. Las papas que han sido horneadas envueltas en papel de aluminio deben mantenerse calientes hasta que se sirvan o refrigeren. Debido a que la toxina del botulismo se destruye con las altas temperaturas, es mejor hervir los alimentos enlatados en casa durante 10 minutos antes de comerlos. Las latas de metal que contienen alimentos en los que crecen bacterias pueden sobresalir hacia afuera debido a la producción de gas por el crecimiento bacteriano o la comida en el interior puede estar espumosa o tener mal olor; las latas con cualquiera de estos signos deben desecharse.

Se debe desechar cualquier recipiente de alimentos que haya sido tratado térmicamente y luego se suponga que es hermético y que muestre signos de no serlo, por ejemplo, latas de metal con agujeros punzantes debido a la oxidación o daños mecánicos. Contaminación de un alimento enlatado únicamente con C. botulinum no puede causar ningún defecto visual en el envase, como abultamientos. Solo la garantía de un procesamiento térmico suficiente durante la producción y la ausencia de una ruta para la contaminación posterior deben utilizarse como indicadores de la inocuidad de los alimentos.

La adición de nitritos y nitratos a las carnes procesadas como el jamón, el tocino y las salchichas reduce el crecimiento y la producción de toxinas de C. botulínica.

Vacuna

Se están desarrollando vacunas, pero tienen desventajas y, en algunos casos, existe la preocupación de que puedan revertirse a una actividad nativa peligrosa. A partir de 2017 se estaba trabajando para desarrollar una mejor vacuna, pero la FDA de EE. UU. no había aprobado ninguna vacuna contra el botulismo.

Tratamiento

El botulismo generalmente se trata con antitoxina botulínica y atención de apoyo.

La atención de apoyo para el botulismo incluye el control de la función respiratoria. La insuficiencia respiratoria por parálisis puede requerir ventilación mecánica durante 2 a 8 semanas, además de cuidados médicos y de enfermería intensivos. Después de este tiempo, la parálisis generalmente mejora a medida que se forman nuevas conexiones neuromusculares.

En algunos casos abdominales, los médicos pueden tratar de eliminar los alimentos contaminados que aún se encuentran en el tracto digestivo induciendo el vómito o usando enemas. Las heridas deben tratarse, generalmente quirúrgicamente, para eliminar la fuente de bacterias productoras de toxinas.

Antitoxina

La antitoxina botulínica consiste en anticuerpos que neutralizan la toxina botulínica en el sistema circulatorio mediante inmunización pasiva. Esto evita que la toxina adicional se una a la unión neuromuscular, pero no revierte la parálisis ya infligida.

En adultos, se usa con mayor frecuencia una antitoxina trivalente que contiene anticuerpos producidos contra la toxina botulínica tipo A, B y E; sin embargo, también se ha desarrollado una antitoxina del botulismo heptavalente y fue aprobada por la FDA de EE. UU. en 2013. En los bebés, a veces se evita la antitoxina derivada del caballo por temor a que los bebés desarrollen la enfermedad del suero o una hipersensibilidad duradera a las proteínas derivadas del caballo. Para evitar esto, la FDA de EE. UU. desarrolló y aprobó una antitoxina de origen humano en 2003 para el tratamiento del botulismo infantil. Se ha demostrado que esta antitoxina de origen humano es segura y eficaz para el tratamiento del botulismo infantil. Sin embargo, el peligro de la antitoxina de origen equino para los bebés no se ha establecido claramente, y un estudio demostró que la antitoxina de origen equino es segura y eficaz para el tratamiento del botulismo infantil.

La antitoxina botulínica trivalente (A,B,E) se deriva de fuentes equinas que utilizan anticuerpos completos (porciones Fab y Fc). En los Estados Unidos, esta antitoxina está disponible en el departamento de salud local a través de los CDC. La segunda antitoxina, la antitoxina botulínica heptavalente (A,B,C,D,E,F,G), se deriva de "desespeciated" anticuerpos IgG equinos a los que se les ha escindido la porción Fc dejando las porciones F(ab')2. Esta antitoxina menos inmunogénica es eficaz contra todas las cepas conocidas de botulismo donde no esté contraindicado.

Pronóstico

La parálisis causada por el botulismo puede persistir de dos a ocho semanas, durante las cuales pueden ser necesarios cuidados de apoyo y ventilación para mantener con vida al paciente. El botulismo puede ser fatal en cinco a diez por ciento de las personas afectadas. Sin embargo, si no se trata, el botulismo es fatal en el 40 al 50 por ciento de los casos.

El botulismo infantil generalmente no tiene efectos secundarios a largo plazo, pero puede complicarse con eventos adversos asociados al tratamiento. La tasa de letalidad es inferior al dos por ciento para los bebés hospitalizados.

Epidemiología

A nivel mundial, el botulismo es bastante raro, con aproximadamente 1000 casos identificados al año.

Estados Unidos

En los Estados Unidos se informa un promedio de 145 casos cada año. De estos, aproximadamente el 65 % son botulismo infantil, el 20 % son botulismo por heridas y el 15 % son transmitidos por los alimentos. El botulismo infantil es predominantemente esporádico y no está asociado con epidemias, pero existe una gran variabilidad geográfica. De 1974 a 1996, por ejemplo, el 47% de todos los casos de botulismo infantil informados en los EE. UU. ocurrieron en California.

Entre 1990 y 2000, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades informaron 263 casos individuales transmitidos por alimentos de 160 eventos de botulismo en los Estados Unidos con una tasa de letalidad del 4 %. Treinta y nueve por ciento (103 casos y 58 eventos) ocurrieron en Alaska, todos los cuales fueron atribuibles a los alimentos aborígenes tradicionales de Alaska. En los 49 estados inferiores, los alimentos enlatados en casa estuvieron implicados en 70 eventos (~69 %), siendo los espárragos enlatados la causa más frecuente. Dos brotes asociados a restaurantes afectaron a 25 personas. La mediana de casos por año fue de 23 (rango 17-43), la mediana de eventos por año fue de 14 (rango 9-24). Las tasas de incidencia más altas ocurrieron en Alaska, Idaho, Washington y Oregón. Todos los demás estados tenían una tasa de incidencia de 1 caso por cada diez millones de personas o menos.

La cantidad de casos de botulismo infantil y transmitido por alimentos ha cambiado poco en los últimos años, pero el botulismo por heridas ha aumentado debido al uso de heroína de alquitrán negro, especialmente en California.

Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades registran anualmente todos los datos relacionados con las liberaciones de antitoxina botulínica y la confirmación de casos por laboratorio en los EE. UU. y se publican en su sitio web.

• On 2 July 1971, the U.S. Food and Drug Administration (FDA) released a public warning after learning that a New York man had died and his wife had become seriously ill due to botulism after eat a can of Bon Vivant vichyssoise soup.
• Entre el 31 de marzo y el 6 de abril de 1977, 59 individuos desarrollaron botulismo tipo B. Todos los que se enfermaron habían comido en el mismo restaurante mexicano en Pontiac, Michigan, y habían consumido una salsa picante hecha con pimientos jalapeños inmersos en casa, ya sea añadiéndola a su comida, o comiendo nachos que habían sido preparados con la salsa caliente. Se documentó el espectro clínico completo (sintomatología familiar con hallazgos neurológicos a través de la parálisis respiratoria potencialmente mortal) del botulismo tipo B.
• En abril de 1994, el mayor brote de botulismo en los Estados Unidos desde 1978 ocurrió en El Paso, Texas. Treinta personas fueron afectadas; 4 necesitaban ventilación mecánica. Todos comieron comida de un restaurante griego. La tasa de ataque entre las personas que comieron un dip de patata fue del 86% (19/22) en comparación con el 6% (11/176) entre las personas que no comieron el dip (riesgo relativo [RR] = 13,8; intervalo de confianza del 95% [CI], 7.6–25.1). La tasa de ataque entre las personas que comieron un dip basado en la berenjena fue del 67% (6/9) en comparación con el 13% (24/189) entre las personas que no lo hicieron (RR = 5,2; IC del 95%, 2,9–9.5). Se detectó toxina de botulismo tipo A en pacientes y en ambos dips. La formación de toxina se debió a la celebración de papas al horno de aluminio a temperatura ambiente, aparentemente durante varios días, antes de que fueran utilizadas en los dips. Los manipuladores de alimentos deben ser informados de los peligros potenciales causados por la tenencia de papas batidas de aluminio a temperatura ambiente después de cocinar.
• En 2002, catorce Alaskas comieron muktuk (whale blubber) de una ballena de playa, dando como resultado ocho de ellos desarrollo botulismo, con dos de los afectados que requieren ventilación mecánica.
• A finales de junio de 2007, 8 personas contrajeron el envenenamiento por botulismo al comer productos alimenticios enlatados producidos por la Compañía Alimentaria de Castleberry en su planta de Augusta, Georgia. Más tarde se identificó que la planta de Castleberry tenía serios problemas de producción en una línea específica de retoques que habían subprocesado las latas de alimentos. Estos problemas incluían alarmas de cocción rotas, válvulas de agua filtrantes y dispositivos de temperatura inexactos, todo el resultado de la mala gestión de la empresa. Todas las víctimas fueron hospitalizadas y colocadas en ventilación mecánica. El brote de la Compañía Alimentaria de Castleberry fue la primera instancia del botulismo en los alimentos enlatados comerciales en los Estados Unidos en más de 30 años.
• Una persona murió, 21 casos fueron confirmados, y 10 más fueron sospechosos en Lancaster, Ohio, cuando un brote de botulismo ocurrió después de una iglesia en abril de 2015. La fuente sospechosa era una ensalada hecha de papas enlatadas en casa.
• Un brote de botulismo ocurrió en el norte de California en mayo de 2017 después de 10 personas consumieron el dip de queso nacho servido en una gasolinera en el condado de Sacramento. Un hombre murió como resultado del brote.

Reino Unido

El mayor brote registrado de botulismo transmitido por los alimentos en el Reino Unido ocurrió en junio de 1989. Un total de 27 pacientes se vieron afectados; un paciente murió. Veinticinco de los pacientes habían comido una marca de yogur de avellana en la semana anterior al inicio de los síntomas. Las medidas de control incluyeron el cese de toda la producción de yogur por parte del productor implicado, el retiro de la venta de los yogures de la empresa, el retiro del mercado de las latas de conserva de avellana y el asesoramiento al público en general para evitar el consumo de todos los yogures de avellana..

China

De 1958 a 1983 hubo 986 brotes de botulismo en China que involucraron a 4377 personas con 548 muertes.

Enfermedad de Qapqal

Después de la revolución comunista china en 1949, se notó que una plaga misteriosa (llamada enfermedad de Qapqal) estaba afectando a varias aldeas de Sibe en el condado autónomo de Qapqal Xibe. Era endémico con patrones epidémicos distintivos, pero la causa subyacente permaneció desconocida durante un largo período de tiempo. Causó varias muertes y obligó a algunas personas a abandonar el lugar.

En 1958, el Ministerio de Salud envió un equipo de expertos a la zona para investigar los casos. El estudio epidémico realizado demostró que la enfermedad era principalmente botulismo tipo A, con varios casos de tipo B. El equipo también descubrió que la fuente del botulismo eran granos y frijoles fermentados localmente, así como un alimento de carne cruda llamado mi canción hu hu. Promovieron la mejora de las técnicas de fermentación entre los residentes locales y así eliminaron la enfermedad.

Canadá

De 1985 a 2005 hubo brotes que causaron 91 casos confirmados de botulismo alimentario en Canadá, el 85 % de los cuales ocurrieron en comunidades inuit, especialmente Nunavik, así como en las Primeras Naciones de la costa de la Columbia Británica, luego del consumo de alimentos marinos preparados tradicionalmente. productos de mamíferos y pescado.

Ucrania

En 2017, hubo 70 casos de botulismo con 8 muertes en Ucrania. El año anterior hubo 115 casos con 12 muertes. La mayoría de los casos fueron el resultado de pescado seco, un refrigerio local común para beber.

Vietnam

En 2020, se informaron varios casos de botulismo en Vietnam. Todos ellos estaban relacionados con un producto que contenía paté vegetariano contaminado. Algunos pacientes fueron puestos en soporte vital.

Otras especies susceptibles

El botulismo puede ocurrir en muchos vertebrados e invertebrados. Se ha informado botulismo en especies tales como ratas, ratones, pollos, ranas, sapos, peces dorados, aplysia, calamares, cangrejos de río, drosófilas y sanguijuelas.

La muerte por botulismo es común en las aves acuáticas; Se estima que entre 10 000 y 100 000 aves mueren de botulismo anualmente. La enfermedad se denomina comúnmente "cuello de extremidad". En algunos brotes grandes, pueden morir un millón o más de aves. Los patos parecen ser los más afectados. Una forma enzoótica de botulismo del pato en el oeste de EE. UU. y Canadá se conoce como "enfermedad del pato occidental". El botulismo también afecta a las aves de corral criadas comercialmente. En los pollos, la tasa de mortalidad varía desde unas pocas aves hasta el 40% de la parvada.

El botulismo parece ser relativamente poco común en los mamíferos domésticos; sin embargo, en algunas partes del mundo, se observan epidemias con hasta un 65% de mortalidad en el ganado. El pronóstico es malo en animales grandes que están en decúbito.

En el ganado, los síntomas pueden incluir babeo, inquietud, falta de coordinación, retención de orina, disfagia y decúbito esternal. Los animales recostados lateralmente suelen estar muy cerca de la muerte. En las ovejas, los síntomas pueden incluir babeo, secreción nasal serosa, rigidez y falta de coordinación. Se puede observar respiración abdominal y la cola puede cambiar de lado. A medida que avanza la enfermedad, las extremidades pueden quedar paralizadas y puede ocurrir la muerte. El ganado con deficiencia de fósforo, especialmente en el sur de África, tiende a ingerir huesos y carroña que contienen toxinas clostridiales y, en consecuencia, desarrolla la enfermedad de la cojera o lamsiekte.

Los signos clínicos en los caballos son similares a los del ganado. La parálisis muscular es progresiva; generalmente comienza en los cuartos traseros y se mueve gradualmente hacia las extremidades delanteras, el cuello y la cabeza. La muerte generalmente ocurre de 24 a 72 horas después de los síntomas iniciales y es el resultado de una parálisis respiratoria. Algunos potros se encuentran muertos sin otros signos clínicos.

Clostridium botulinum tipo C ha sido incriminada como la causa de la enfermedad del pasto, una condición en los caballos que ocurre en veranos lluviosos y calurosos en el norte de Europa. El síntoma principal es la parálisis faríngea.

Los perros domésticos pueden desarrollar toxemia sistémica después de consumir C. botulinum tipo C exotoxina o esporas dentro de cadáveres de aves u otra carne infectada, pero generalmente son resistentes a los efectos más severos de C. botulinum tipo C. Los síntomas incluyen parálisis muscular flácida, que puede conducir a la muerte debido a un paro cardíaco y respiratorio.

Los cerdos son relativamente resistentes al botulismo. Los síntomas informados incluyen anorexia, negativa a beber, vómitos, dilatación pupilar y parálisis muscular.

En las aves de corral y silvestres, la parálisis flácida suele observarse en las patas, las alas, el cuello y los párpados. Los pollos de engorde con la forma toxicoinfecciosa también pueden tener diarrea con exceso de uratos.