Azotemia

Azotemia (azot, "nitrógeno" + -emia, "estado de la sangre") es una condición médica caracterizada por niveles anormalmente altos de compuestos que contienen nitrógeno (como urea, creatinina, varios compuestos de desecho corporal y otros compuestos ricos en nitrógeno) en la sangre. Se relaciona en gran medida con el filtrado insuficiente o disfuncional de la sangre por parte de los riñones. Puede provocar uremia y lesión renal aguda (insuficiencia renal) si no se controla.

Tipos

La azotemia tiene tres clasificaciones, dependiendo de su origen causal: azotemia prerrenal, azotemia renal y azotemia posrenal.

Las mediciones de urea y creatinina (Cr) en la sangre se utilizan para evaluar la función renal. Por razones históricas, la prueba de laboratorio que mide la urea se conoce como "nitrógeno ureico en sangre" (BOLLO). La relación BUN:Cr es una medida útil para determinar el tipo de azotemia y se analizará en cada sección a continuación. Un BUN:Cr normal es igual a 15.

Azoemia prerrenal

La azotemia prerrenal es causada por una disminución del flujo sanguíneo (hipoperfusión) a los riñones. Sin embargo, no existe una enfermedad renal inherente. Puede ocurrir después de hemorragia, shock, agotamiento del volumen, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia suprarrenal y estrechamiento de la arteria renal, entre otras cosas.

El BUN:Cr en la azotemia prerrenal es superior a 20. La razón de esto radica en el mecanismo de filtración de urea y creatinina. El flujo de plasma renal (FPR) disminuye debido a la hipoperfusión, lo que da como resultado una disminución proporcional de la TFG. A su vez, los barorreceptores en las células yuxtaglomerulares (JG) de la arteriola aferente detectarán la disminución del flujo y la presión hacia el riñón. Si la disminución de la presión arterial es sistémica (en lugar de la oclusión de la arteria renal), se estimularán los barorreceptores en el seno carotídeo y el arco aórtico. Esto conduce a la activación del nervio simpático, lo que resulta en la secreción de renina a través de los receptores β1. La constricción de las arteriolas aferentes provoca una disminución de la presión intraglomerular, reduciendo proporcionalmente la TFG. La renina es el principal efector de los barorreceptores yuxtaglomerulares. La renina se secreta a partir de gránulos en las células JG y, una vez en el torrente sanguíneo, actúa como una proteasa para convertir el angiotensinógeno en angiotensina I, que se convierte mediante la enzima convertidora de angiotensina en angiotensina II, que, a su vez, estimula la liberación de aldosterona. El aumento de los niveles de aldosterona da como resultado la absorción de sal y agua en el túbulo colector distal.

Una disminución en el volumen o la presión es un estímulo no osmótico para la producción de hormona antidiurética en el hipotálamo, que ejerce su efecto en el conducto colector medular para la reabsorción de agua. A través de mecanismos desconocidos, la activación del sistema nervioso simpático conduce a una mayor reabsorción tubular proximal de sal y agua, así como de urea (BUN), calcio, ácido úrico y bicarbonato. El resultado neto de estos 4 mecanismos de retención de sal y agua es una disminución del gasto y una disminución de la excreción urinaria de sodio (< 20 mEq/L). El aumento de la reabsorción de Na conduce a un aumento de la reabsorción de agua y urea desde los túbulos proximales del riñón hacia la sangre. Por el contrario, la creatinina en realidad se secreta en el túbulo proximal. Esto generalmente conduce a una relación BUN:Cr > 20 y una excreción fraccionada de Na de < 1% y una osmolaridad urinaria elevada.

Azotemia renal primaria

La azotemia renal (insuficiencia renal aguda) por lo general conduce a la uremia. Es una enfermedad intrínseca del riñón, generalmente resultado de un daño del parénquima renal. Las causas incluyen insuficiencia renal, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda u otra enfermedad renal.

El BUN:Cr en la azotemia renal es inferior a 15. En los casos de enfermedad renal, la tasa de filtración glomerular disminuye, por lo que nada se filtra tan bien como lo haría normalmente. Sin embargo, además de no filtrarse normalmente, la urea que se filtra no se reabsorbe en el túbulo proximal como lo haría normalmente. Esto da como resultado niveles más bajos de urea en la sangre y niveles más altos de urea en la orina en comparación con la creatinina. La filtración de creatinina disminuye, lo que lleva a una mayor cantidad de creatinina en la sangre. El tercer espaciamiento de líquidos, como peritonitis, diuresis osmótica o estados bajos de aldosterona, como la enfermedad de Addison, elevan la urea.

Azoemia posrenal

La obstrucción del flujo de orina en un área debajo de los riñones produce azotemia posrenal. Puede ser causada por anomalías congénitas como reflujo vesicoureteral, obstrucción de los uréteres por cálculos renales, embarazo, compresión de los uréteres por cáncer, hiperplasia prostática u obstrucción de la uretra por cálculos renales o vesicales. Al igual que en la azotemia prerrenal, no existe una enfermedad renal inherente. El aumento de la resistencia al flujo de orina puede hacer que regrese a los riñones, lo que lleva a la hidronefrosis.

El BUN:Cr en la azotemia posrenal es inicialmente >15. El aumento de la presión tubular de la nefrona (debido a la acumulación de líquido) provoca un aumento de la reabsorción de urea, elevándola de forma anormal en relación con la creatinina. La obstrucción persistente daña el epitelio tubular con el tiempo y se producirá azotemia renal con una relación BUN:Cr disminuida.

Signos y síntomas

• Oliguria o anuria (disminución o ausencia de orina)
• Fatiga
• Asterixis
• Menor alerta
• Confusión
• Piel
• Taquicardia (pulso terapeuta)
• Xerostomia (boca seca)
• Ladrones
• Edema, anasarca (hinchazón)
• Presión arterial ortoestática (fluctua según la posición del cuerpo)
• Helada urémica, una afección que ocurre cuando los derivados urea y urea se secretan a través de la piel en sudor, que se evapora para dejar compuestos de uric sólidos, que se asemejan a una helada.

Un análisis de orina generalmente mostrará una disminución del nivel de sodio en la orina, una proporción alta de creatinina en orina a creatinina sérica, una proporción alta de urea en orina a urea sérica y orina concentrada (determinada por la osmolalidad y la gravedad específica). Ninguno de estos es particularmente útil en el diagnóstico.

En las azotemias prerrenal y posrenal, la elevación de la urea supera la de la creatinina (es decir, BUN>12*creatinina). Esto se debe a que los riñones reabsorben fácilmente la urea, mientras que la creatinina no. En la insuficiencia cardíaca congestiva (una causa de azotemia prerrenal) o cualquier otra afección que provoque una mala perfusión de los riñones, el flujo lento del filtrado glomerular da como resultado una absorción excesiva de urea y una elevación de su valor en la sangre. La creatinina, sin embargo, no es absorbible y por lo tanto no aumenta significativamente. La estasis de orina en la azotemia posrenal tiene el mismo efecto.

Tratamiento

El tratamiento rápido de algunas causas de azotemia puede resultar en la restauración de la función renal; el tratamiento retrasado puede resultar en la pérdida permanente de la función renal. El tratamiento puede incluir hemodiálisis o diálisis peritoneal, medicamentos para aumentar el gasto cardíaco y la presión arterial, y el tratamiento de la afección que causó la azotemia.