Ataque isquémico transitorio

Un ataque isquémico transitorio (AIT), comúnmente conocido como mini-ictus, es un ictus leve cuyos síntomas evidentes suelen acabar en menos de una hora. El TIA causa los mismos síntomas asociados con los accidentes cerebrovasculares, como debilidad o entumecimiento en un lado del cuerpo, oscurecimiento o pérdida repentina de la visión, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, dificultad para hablar o confusión.

Todas las formas de accidente cerebrovascular, incluido el AIT, resultan de una interrupción en el flujo sanguíneo al sistema nervioso central. Un TIA es causado por una interrupción temporal en el flujo sanguíneo al cerebro, o flujo sanguíneo cerebral (FSC). La principal diferencia entre un accidente cerebrovascular mayor y el accidente cerebrovascular menor del TIA es la cantidad de tejido muerto (infarto) que se puede detectar después a través de imágenes médicas. Si bien un AIT, por definición, debe estar asociado con síntomas, los accidentes cerebrovasculares también pueden ser asintomáticos o silenciosos. En el accidente cerebrovascular silencioso, también conocido como infarto cerebral silencioso (SCI), hay un infarto permanente detectable en las imágenes, pero no hay síntomas observables de inmediato. La misma persona puede tener accidentes cerebrovasculares mayores, accidentes cerebrovasculares menores y accidentes cerebrovasculares silenciosos, en cualquier orden.

La aparición de un AIT es un factor de riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular importante, y muchas personas con AIT tienen un accidente cerebrovascular importante dentro de las 48 horas posteriores al AIT. Todas las formas de accidente cerebrovascular están asociadas con un mayor riesgo de muerte o discapacidad. Reconocer que se ha producido un TIA es una oportunidad para iniciar el tratamiento, incluidos medicamentos y cambios en el estilo de vida, para prevenir futuros accidentes cerebrovasculares.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas del AIT son muy variables y pueden simular otras afecciones neurológicas, lo que hace que el contexto clínico y el examen físico sean cruciales para confirmar o descartar el diagnóstico. Los síntomas de presentación más comunes de TIA son déficits neurológicos focales, que pueden incluir, entre otros:

• Amaurosis fugax (painless, pérdida temporal de la visión)
• Un lado de droop facial
• Debilidad del motor unilateral
• Diplopia (doble visión)
• Problemas con equilibrio y orientación espacial o mareos
• Déficits de campo visual, como hemianopsia homónima o ceguera monocular
• Déficits sensoriales en una o más extremidades y de la cara
• Pérdida de capacidad para comprender o expresar el discurso (afasia)
• Dificultad con la articulación del discurso (disarthria)
• Gait inestable
• Dificultades para tragar (disfagia)

El entumecimiento o la debilidad generalmente ocurren en el lado opuesto del cuerpo al hemisferio cerebral afectado.

Es importante realizar un examen neurológico detallado, que incluya un examen minucioso de los nervios craneales, para identificar estos hallazgos y diferenciarlos de los que imitan un AIT. Los síntomas como la debilidad unilateral, la amaurosis fugaz y la visión doble tienen mayores probabilidades de representar un AIT en comparación con la pérdida de memoria, el dolor de cabeza y la visión borrosa. A continuación se muestra una tabla de síntomas en la presentación y el porcentaje de tiempo que se ven en TIA versus condiciones que imitan TIA. En general, los déficits focales aumentan la probabilidad de AIT, pero la ausencia de hallazgos focales no excluye el diagnóstico y se puede justificar una evaluación adicional si la sospecha clínica de AIT es alta (consulte la sección "Diagnóstico" a continuación).

TIA versus imitadores

Los síntomas no focales como amnesia, confusión, incoordinación de las extremidades, síntomas visuales corticales inusuales (como ceguera bilateral aislada o fenómenos visuales positivos bilaterales), dolores de cabeza y pérdida transitoria del conocimiento no suelen estar asociados con AIT, sin embargo, la evaluación del paciente todavía se necesita. La conciencia pública sobre la necesidad de buscar una evaluación médica para estos síntomas no focales también es baja y puede provocar que los pacientes se demoren en buscar tratamiento.

Los síntomas de los TIA pueden durar del orden de minutos a una o dos horas, pero en ocasiones pueden durar más tiempo. Los TIA solían definirse como eventos isquémicos en el cerebro que duran menos de 24 horas, pero dada la variación en la duración de los síntomas, esta definición tiene menos importancia. Un estudio combinado de 808 pacientes con AIT de 10 hospitales mostró que el 60 % duró menos de una hora, el 71 % duró menos de dos horas y el 14 % duró más de seis horas. Es importante destacar que los pacientes con síntomas que duran más de una hora tienen más probabilidades de tener daño neurológico permanente, lo que hace que el diagnóstico y el tratamiento oportunos sean importantes para maximizar la recuperación.

Causa

La patología subyacente más común que conduce a AIT y accidente cerebrovascular es una afección cardíaca llamada fibrilación auricular, en la que la mala coordinación de la contracción conduce a la formación de un coágulo en la cámara auricular que puede desprenderse y viajar a una arteria cerebral. A diferencia del accidente cerebrovascular, el flujo sanguíneo puede restaurarse antes del infarto, lo que conduce a la resolución de los síntomas neurológicos. Otro culpable común de TIA es una placa aterosclerótica ubicada en la arteria carótida común, generalmente por la bifurcación entre las carótidas interna y externa, que se convierte en una embolia en la vasculatura cerebral similar al coágulo en el ejemplo anterior. Una porción de la placa puede desprenderse y provocar una patología embólica en los vasos cerebrales.

La trombosis in situ, una obstrucción que se forma directamente en la vasculatura cerebral a diferencia de la embolia remota mencionada anteriormente, es otra ocurrencia vascular con una posible presentación como AIT. Además, la estenosis carotídea secundaria a la aterosclerosis que estrecha el diámetro de la luz y, por lo tanto, limita el flujo sanguíneo es otra causa común de AIT. Las personas con estenosis carotídea pueden presentar síntomas de AIT, por lo que se denominan sintomáticos, mientras que otros pueden no experimentar síntomas y ser asintomáticos.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados con el AIT se clasifican en modificables o no modificables. Los factores de riesgo no modificables incluyen edad mayor de 55 años, sexo, antecedentes familiares, genética y raza/origen étnico. Los factores de riesgo modificables incluyen el tabaquismo, la hipertensión (presión arterial elevada), la diabetes, la hiperlipidemia, el nivel de estenosis de la arteria carótida (asintomática o sintomática) y el nivel de actividad. Los factores de riesgo modificables suelen tener como objetivo las opciones de tratamiento para intentar minimizar el riesgo de AIT y accidente cerebrovascular.

Patogénesis

Hay tres mecanismos principales de isquemia en el cerebro: embolia que viaja al cerebro, oclusión trombótica in situ en los vasos intracraneales que irrigan el parénquima del cerebro y estenosis de los vasos que conduce a una mala perfusión secundaria al diámetro que limita el flujo. Globalmente, el vaso más comúnmente afectado es la arteria cerebral media. Las embolias pueden originarse en múltiples partes del cuerpo.

Mecanismos comunes de accidente cerebrovascular y AIT:

Diagnóstico

La evaluación clínica inicial de una sospecha de AIT implica obtener un historial y un examen físico (incluido un examen neurológico). La anamnesis incluye la definición de los síntomas y la búsqueda de síntomas que los imiten, como se describió anteriormente. Los espectadores pueden ser muy útiles para describir los síntomas y brindar detalles sobre cuándo comenzaron y cuánto duraron. El curso temporal (inicio, duración y resolución), los eventos precipitantes y los factores de riesgo son particularmente importantes.

La definición, y por lo tanto el diagnóstico, ha cambiado con el tiempo. El TIA se basaba clásicamente en la duración de los síntomas neurológicos. La definición actual ampliamente aceptada se llama "basada en tejido" porque se basa en imágenes, no en el tiempo. La American Heart Association y la American Stroke Association (AHA/ASA) ahora definen el TIA como un breve episodio de disfunción neurológica con una causa vascular, con síntomas clínicos que duran típicamente menos de una hora y sin evidencia de infarto significativo en las imágenes.

Exámenes de laboratorio

Las pruebas de laboratorio deben centrarse en descartar afecciones metabólicas que puedan simular un AIT (p. ej., hipoglucemia que provoca un estado mental alterado), además de evaluar más a fondo los factores de riesgo de eventos isquémicos del paciente. Todos los pacientes deben recibir un hemograma completo con recuento de plaquetas, glucosa en sangre, panel metabólico básico, tiempo de protrombina/índice internacional normalizado y tiempo de tromboplastina parcial activada como parte de su evaluación inicial. Estas pruebas ayudan con la detección de hemorragias o condiciones de hipercoagulabilidad. Se deben considerar otras pruebas de laboratorio, como un estudio completo del estado de hipercoagulabilidad o la detección de drogas en suero, según la situación clínica y los factores, como la edad del paciente y los antecedentes familiares. Un panel de lípidos en ayunas también es apropiado para evaluar minuciosamente el riesgo del paciente de sufrir una enfermedad aterosclerótica y eventos isquémicos en el futuro. Se pueden indicar otras pruebas de laboratorio según la historia y la presentación; tales como la obtención de marcadores inflamatorios (velocidad de sedimentación de eritrocitos y proteína C reactiva) para evaluar la arteritis de células gigantes (que puede simular un TIA) en aquellos que presentan dolores de cabeza y ceguera monocular.

Monitorización del ritmo cardíaco

Es necesario un electrocardiograma para descartar ritmos cardíacos anormales, como la fibrilación auricular, que pueden predisponer a los pacientes a la formación de coágulos y eventos embólicos. Los pacientes hospitalizados deben someterse a telemetría del ritmo cardíaco, que es una forma continua de monitoreo que puede detectar ritmos cardíacos anormales. Se puede considerar la monitorización prolongada del ritmo cardíaco (como con un monitor Holter o una monitorización cardíaca implantable) para descartar arritmias como la fibrilación auricular paroxística que puede conducir a la formación de coágulos y AIT, sin embargo, esto se debe considerar si no se han encontrado otras causas de AIT..

Imágenes

De acuerdo con las pautas de la American Heart Association y el American Stroke Association Stroke Council, los pacientes con AIT deben someterse a imágenes de la cabeza "dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas, preferiblemente con imágenes de resonancia magnética, incluidas las secuencias de difusión". La resonancia magnética es una mejor modalidad de imagen para el AIT que la tomografía computarizada (TC), ya que es más capaz de detectar lesiones isquémicas nuevas y antiguas que la TC. Sin embargo, la TC está más disponible y se puede utilizar en particular para descartar una hemorragia intracraneal. Las secuencias de difusión pueden ayudar a localizar mejor el área de isquemia y pueden servir como indicadores de pronóstico. La presencia de lesiones isquémicas en las imágenes ponderadas por difusión se ha correlacionado con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT.

También se pueden evaluar los vasos de la cabeza y el cuello para buscar lesiones ateroscleróticas que puedan beneficiarse de intervenciones, como la endarterectomía carotídea. La vasculatura se puede evaluar a través de las siguientes modalidades de imágenes: angiografía por resonancia magnética (ARM), angiografía por TC (CTA) y ultrasonografía carotídea/ultrasonografía doppler transcraneal. La ecografía carotídea a menudo se usa para detectar estenosis de la arteria carótida, ya que está más disponible, no es invasiva y no expone a la persona que se está evaluando a la radiación. Sin embargo, todos los métodos de imágenes anteriores tienen sensibilidades y especificidades variables, por lo que es importante complementar uno de los métodos de imágenes con otro para ayudar a confirmar el diagnóstico (por ejemplo: detectar la enfermedad con ultrasonografía y confirmar con CTA). Es importante confirmar un diagnóstico de estenosis de la arteria carótida porque el tratamiento para esta afección, la endarterectomía carotídea, puede representar un riesgo significativo para el paciente, incluidos ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares después del procedimiento. Por este motivo, el Grupo de trabajo de servicios preventivos de EE. UU. (USPSTF, por sus siglas en inglés) "recomienda no realizar pruebas de detección de estenosis de la arteria carótida asintomática en la población adulta general". Esta recomendación es para pacientes asintomáticos, por lo que no se aplica necesariamente a pacientes con AIT, ya que, de hecho, pueden ser un síntoma de una enfermedad de la arteria carótida subyacente (consulte 'Causas y patogenia' más arriba). Por lo tanto, los pacientes que han tenido un TIA pueden optar por conversar con su médico sobre los riesgos y beneficios de la detección de estenosis de la arteria carótida, incluidos los riesgos del tratamiento quirúrgico de esta afección.

Las imágenes cardíacas se pueden realizar si las imágenes de la cabeza y el cuello no revelan una causa vascular del AIT del paciente (como aterosclerosis de la arteria carótida u otros vasos importantes de la cabeza y el cuello). Se puede realizar una ecocardiografía para identificar el foramen oval permeable (PFO), la estenosis valvular y la aterosclerosis del arco aórtico que podrían ser fuentes de coágulos que causan TIA, siendo la ecocardiografía transesofágica más sensible que la ecocardiografía transtorácica para identificar estas lesiones.

Diagnóstico diferencial

Prevención

Aunque faltan estudios sólidos que demuestren la eficacia de los cambios en el estilo de vida para prevenir el AIT, muchos profesionales médicos los recomiendan. Éstos incluyen:

• Evitar fumar
• Recortar las grasas para ayudar a reducir la cantidad de acumulación de placas
• Comer una dieta saludable incluyendo un montón de frutas y verduras
• Limitar el sodio en la dieta, reduciendo así la presión arterial
• Ejerciendo regularmente
• Toma de alcohol, estimulantes, simpatizantes, etc.
• Mantener un peso saludable

Además, es importante controlar cualquier afección médica subyacente que pueda aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular o AIT, entre ellas:

• Hipertensión
• Alto colesterol
• Diabetes mellitus
• Fibrilación auricular

Tratamiento

Por definición, los TIA son transitorios, se resuelven solos y no causan un deterioro permanente. Sin embargo, se asocian con un mayor riesgo de accidentes cerebrovasculares isquémicos posteriores, que pueden ser incapacitantes de forma permanente. Por lo tanto, el manejo se centra en la prevención de futuros accidentes cerebrovasculares isquémicos y en abordar cualquier factor de riesgo modificable. El régimen óptimo depende de la causa subyacente del AIT.

Modificación del estilo de vida

No se ha demostrado que los cambios en el estilo de vida reduzcan el riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. Si bien ningún estudio ha analizado la dieta óptima para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular, algunos estudios observacionales han demostrado que una dieta mediterránea puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes sin enfermedad cerebrovascular. Una dieta mediterránea es rica en frutas, verduras y cereales integrales, y limitada en carnes rojas y dulces. No se ha encontrado que la suplementación con vitaminas sea útil en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular.

Medicamentos antiplaquetarios

Los medicamentos antiplaquetarios, la aspirina y el clopidogrel, se recomiendan para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular después de los AIT de alto riesgo. El clopidogrel generalmente se puede suspender después de 10 a 21 días. Una excepción son los AIT debidos a coágulos de sangre que se originan en el corazón, en cuyo caso generalmente se recomiendan anticoagulantes. Después de un AIT o un accidente cerebrovascular menor, se ha demostrado que la terapia con aspirina reduce el riesgo a corto plazo de accidente cerebrovascular recurrente en un 60 a 70 % y el riesgo a largo plazo de accidente cerebrovascular en un 13 %.

La terapia típica puede incluir aspirina sola, una combinación de aspirina más dipiridamol de liberación prolongada o clopidogrel solo. El clopidogrel y la aspirina tienen eficacias y perfiles de efectos secundarios similares. El clopidogrel es más caro y tiene un riesgo ligeramente menor de hemorragia GI. Otro antiplaquetario, la ticlopidina, rara vez se usa debido al aumento de los efectos secundarios.

Medicamentos anticoagulantes

Se pueden iniciar anticoagulantes si se cree que el TIA es atribuible a la fibrilación auricular. La fibrilación auricular es un ritmo cardíaco anormal que puede causar la formación de coágulos de sangre que pueden viajar al cerebro y provocar TIA o accidentes cerebrovasculares isquémicos. La fibrilación auricular aumenta cinco veces el riesgo de accidente cerebrovascular y se cree que causa del 10 al 12 % de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos en los EE. UU. La terapia anticoagulante puede disminuir el riesgo relativo de accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con fibrilación auricular en un 67 %. La warfarina es un anticoagulante común, pero se ha demostrado que los anticoagulantes orales de acción directa (DOAC), como el apixabán, son igualmente efectivos y también confieren un menor riesgo de sangrado. Generalmente, los anticoagulantes y los antiplaquetarios no se usan en combinación, ya que aumentan el riesgo de hemorragia sin disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular. Sin embargo, la terapia combinada antiplaquetaria y anticoagulante puede estar justificada si el paciente tiene enfermedad arterial coronaria sintomática además de fibrilación auricular.

A veces, el infarto de miocardio ("ataque al corazón") puede provocar la formación de un coágulo de sangre en una de las cavidades del corazón. Si se cree que esta es la causa del AIT, las personas pueden recibir tratamiento temporal con warfarina u otro anticoagulante para disminuir el riesgo de un accidente cerebrovascular futuro.

Control de la presión arterial

El control de la presión arterial puede estar indicado después de un AIT para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. Aproximadamente el 70% de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico reciente tienen hipertensión, definida como presión arterial sistólica (PAS) > 140 mmHg, o presión arterial diastólica (PAD) > 90 mm Hg. Hasta la primera mitad de la década de 2010, los objetivos de presión arterial generalmente han sido PAS < 140 mmHg y PAD < 90 mm Hg. Sin embargo, estudios más recientes sugieren que una meta de PAS <130 mmHg puede otorgar un beneficio aún mayor. El control de la presión arterial a menudo se logra usando diuréticos o una combinación de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, aunque el régimen de tratamiento óptimo depende del individuo.

Estudios que evaluaron la aplicación de fármacos antihipertensivos en personas que sufrieron un AIT o un ictus, concluyeron que este tipo de medicación ayuda a reducir la posibilidad de un ictus recurrente, de un evento vascular mayor y de demencia. Los efectos logrados en la recurrencia del accidente cerebrovascular se obtuvieron principalmente a través de la ingestión de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un diurético.

Control del colesterol

Existe evidencia inconsistente con respecto al efecto de los niveles de colesterol LDL en el riesgo de accidente cerebrovascular después de un AIT. El colesterol elevado puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico al tiempo que disminuye el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico. Si bien actualmente no está claro su papel en la prevención de accidentes cerebrovasculares, se ha demostrado que la terapia con estatinas reduce la mortalidad por todas las causas y puede recomendarse después de un AIT.

Control de la diabetes

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico entre 1,5 y 3,7 veces y puede representar al menos el 8 % de los primeros accidentes cerebrovasculares isquémicos. Si bien el control intensivo de la glucosa puede prevenir ciertas complicaciones de la diabetes, como daño renal y daño en la retina, anteriormente ha habido poca evidencia de que disminuya el riesgo de accidente cerebrovascular o muerte. Sin embargo, los datos de 2017 sugieren que la metformina, la pioglitazona y la semaglutida pueden reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.

Cirugía

Si el TIA afecta un área que está irrigada por las arterias carótidas, una ecografía carotídea puede demostrar estenosis o estrechamiento de la arteria carótida. Para las personas con estenosis carotídea extracraneal, si el 70-99% de la arteria carótida está obstruida, la endarterectomía carotídea puede reducir el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico a cinco años aproximadamente a la mitad. Para aquellos con estenosis extracraneal entre 50 y 69 %, la endarterectomía carotídea reduce el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico a 5 años en aproximadamente un 16 %. Para aquellos con estenosis extracraneal inferior al 50 %, la endarterectomía carotídea no reduce el riesgo de accidente cerebrovascular y, en algunos casos, puede aumentarlo. Actualmente se desconoce la efectividad de la endarterectomía carotídea o la colocación de stent en la arteria carótida para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con estenosis de la arteria carótida intracraneal.

En la endarterectomía carotídea, un cirujano hace una incisión en el cuello, abre la arteria carótida y extrae la placa que ocluye el vaso sanguíneo. Luego, la arteria se puede reparar agregando un injerto de otro vaso del cuerpo o un parche tejido. En los pacientes que se someten a una endarterectomía carotídea después de un AIT o un accidente cerebrovascular menor, el riesgo de muerte o accidente cerebrovascular a los 30 días es del 7 %.

La colocación de stent en la arteria carótida es una alternativa menos invasiva a la endarterectomía carotídea para las personas con estenosis de la arteria carótida extracraneal. En este procedimiento, el cirujano hace un pequeño corte en la ingle e introduce un pequeño tubo flexible, llamado catéter, en la arteria carótida del paciente. Se infla un globo en el sitio de la estenosis, abriendo la arteria obstruida para permitir un mayor flujo de sangre al cerebro. Para mantener el vaso abierto, se puede inflar una pequeña bobina de malla de alambre, llamada stent, junto con el globo. El stent permanece en su lugar y se retira el globo.

Para las personas con estenosis carotídea sintomática, la endarterectomía carotídea se asocia con menos muertes perioperatorias o accidentes cerebrovasculares que la colocación de stent en la arteria carótida. Después del procedimiento, no hay diferencia en la efectividad si compara la endarterectomía carotídea y los procedimientos de colocación de stent carotídeo; sin embargo, la endarterectomía suele ser el procedimiento de elección, ya que es un procedimiento más seguro y suele ser efectivo a largo plazo para prevenir un accidente cerebrovascular recurrente. Para las personas con estenosis carotídea asintomática, el mayor riesgo de accidente cerebrovascular o muerte durante el procedimiento de colocación de stent en comparación con una endarterectomía es menos seguro.

Las personas que se someten a una endarterectomía carotídea o a la colocación de un stent en la arteria carótida para prevenir un accidente cerebrovascular también reciben tratamiento médico con antiplaquetarios, estatinas y otras intervenciones.

Pronóstico

Sin tratamiento, el riesgo de un accidente cerebrovascular isquémico en los tres meses posteriores a un AIT es de alrededor del 20 % y el mayor riesgo ocurre dentro de los dos días posteriores al AIT. Otras fuentes citan que el 10% de los TIA se convertirán en un accidente cerebrovascular dentro de los 90 días, la mitad de los cuales ocurrirán en los primeros dos días posteriores al TIA. El tratamiento y las medidas preventivas después de un AIT (por ejemplo, el tratamiento de la presión arterial elevada) pueden reducir el riesgo posterior de un accidente cerebrovascular isquémico en aproximadamente un 80 %. El riesgo de que ocurra un accidente cerebrovascular después de un AIT se puede predecir utilizando la puntuación ABCD². Una limitación de la puntuación ABCD² es que no predice de forma fiable el nivel de estenosis de la arteria carótida, que es una de las principales causas de accidente cerebrovascular en pacientes con AIT. La edad del paciente es el factor de riesgo más confiable para predecir cualquier nivel de estenosis carotídea en un ataque isquémico transitorio. Debido a estas limitaciones, ya no se recomienda la puntuación ABCD² para la clasificación (para decidir entre el tratamiento ambulatorio o la hospitalización) de aquellos con sospecha de AIT.

Epidemiología

Con la dificultad de diagnosticar un TIA debido a sus síntomas inespecíficos de disfunción neurológica en la presentación y un diferencial que incluye muchos imitadores, la incidencia exacta de la enfermedad no está clara. Actualmente se estima que tiene una incidencia de aproximadamente 200 000 a 500 000 casos por año en los EE. UU. según la American Heart Association. La incidencia de TIA tiene una tendencia similar a la de un accidente cerebrovascular, de modo que la incidencia varía con la edad, el sexo y las diferentes poblaciones de raza/etnicidad. Los factores de riesgo asociados incluyen edad mayor o igual a 60 años, presión arterial mayor o igual a 140 sistólica o 90 diastólica y enfermedades comórbidas, como diabetes, hipertensión, aterosclerosis y fibrilación auricular. Se cree que aproximadamente del 15 al 30 por ciento de los accidentes cerebrovasculares tienen asociado un episodio anterior de AIT.