Aparato respiratorio

El aparato respiratorio (también sistema respiratorio , sistema ventilatorio) es un sistema biológico que consta de órganos y estructuras específicos que se utilizan para el intercambio de gases en animales y plantas. La anatomía y fisiología que hacen que esto suceda varía mucho, según el tamaño del organismo, el entorno en el que vive y su historia evolutiva. En los animales terrestres, la superficie respiratoria se interioriza como revestimiento de los pulmones. El intercambio de gases en los pulmones ocurre en millones de pequeños sacos de aire; en los mamíferos y reptiles se denominan alvéolos, y en las aves se conocen como aurículas. Estos sacos de aire microscópicos tienen un suministro de sangre muy rico, lo que hace que el aire entre en estrecho contacto con la sangre.Estos sacos de aire se comunican con el ambiente externo a través de un sistema de vías respiratorias o tubos huecos, de los cuales el más grande es la tráquea, que se ramifica en el medio del tórax en los dos bronquios principales. Éstos entran en los pulmones donde se ramifican en bronquios secundarios y terciarios progresivamente más estrechos que se ramifican en numerosos tubos más pequeños, los bronquiolos. En las aves, los bronquiolos se denominan parabronquios. Son los bronquiolos o parabronquios los que generalmente se abren hacia los alvéolos microscópicos en los mamíferos y las aurículas en las aves. El aire tiene que ser bombeado desde el medio ambiente hacia los alvéolos o las aurículas mediante el proceso de respiración que involucra a los músculos de la respiración.

En la mayoría de los peces y en otros animales acuáticos (tanto vertebrados como invertebrados), el sistema respiratorio consta de branquias, que son órganos parcial o completamente externos, bañados en el ambiente acuoso. Esta agua fluye sobre las branquias por una variedad de medios activos o pasivos. El intercambio de gases tiene lugar en las branquias, que consisten en filamentos y láminas delgadas o muy planas que exponen al agua una superficie muy grande de tejido altamente vascularizado.

Otros animales, como los insectos, tienen sistemas respiratorios con características anatómicas muy simples, y en los anfibios, incluso la piel juega un papel vital en el intercambio de gases. Las plantas también tienen sistemas respiratorios, pero la direccionalidad del intercambio de gases puede ser opuesta a la de los animales. El sistema respiratorio de las plantas incluye características anatómicas como los estomas, que se encuentran en varias partes de la planta.

Mamíferos

Anatomía

En humanos y otros mamíferos, la anatomía de un sistema respiratorio típico es el tracto respiratorio. El tracto se divide en un tracto respiratorio superior y otro inferior. El tracto superior incluye la nariz, las cavidades nasales, los senos paranasales, la faringe y la parte de la laringe por encima de las cuerdas vocales. El tracto inferior (Fig. 2.) incluye la parte inferior de la laringe, la tráquea, los bronquios, los bronquiolos y los alvéolos.

Las vías respiratorias ramificadas del tracto inferior a menudo se describen como el árbol respiratorio o el árbol traqueobronquial (Fig. 2). Los intervalos entre los puntos de ramificación sucesivos a lo largo de las diversas ramas del "árbol" a menudo se denominan "generaciones" de ramificación, de las cuales hay, en el ser humano adulto, alrededor de 23. Las generaciones anteriores (aproximadamente generaciones 0-16), que consisten en el la tráquea y los bronquios, así como los bronquiolos más grandes que simplemente actúan como conductos de aire, llevando aire a los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos (aproximadamente generaciones 17-23), donde tiene lugar el intercambio de gases. Los bronquiolos se definen como las pequeñas vías respiratorias que carecen de soporte cartilaginoso.

Los primeros bronquios que se ramifican desde la tráquea son los bronquios principales derecho e izquierdo. En segundo lugar, estos bronquios (de 1 a 1,4 cm de diámetro) solo tienen un diámetro hasta la tráquea (1,8 cm) y entran en los pulmones en cada hilio, donde se ramifican en bronquios secundarios más estrechos conocidos como bronquios lobulares, y estos se ramifican en bronquios terciarios más estrechos conocidos como bronquios lobares. como bronquios segmentarios. Otras divisiones de los bronquios segmentarios (de 1 a 6 mm de diámetro) se conocen como bronquios segmentarios de cuarto, quinto y sexto orden, o se agrupan como bronquios subsegmentarios.

En comparación con el número de 23 (en promedio) de ramificaciones del árbol respiratorio en el ser humano adulto, el ratón tiene solo alrededor de 13 de tales ramificaciones.

Los alvéolos son los terminales sin salida del "árbol", lo que significa que cualquier aire que entre en ellos tiene que salir por la misma ruta. Un sistema como este crea un espacio muerto, un volumen de aire (alrededor de 150 ml en el ser humano adulto) que llena las vías respiratorias después de la exhalación y vuelve a los alvéolos antes de que llegue el aire ambiental. Al final de la inhalación, las vías respiratorias se llenan de aire ambiental, que se exhala sin entrar en contacto con el intercambiador de gases.

Volúmenes ventilatorios

Los pulmones se expanden y contraen durante el ciclo respiratorio, aspirando aire dentro y fuera de los pulmones. El volumen de aire que entra o sale de los pulmones en circunstancias normales de reposo (el volumen corriente en reposo de aproximadamente 500 ml) y los volúmenes que se mueven durante la inhalación forzada máxima y la exhalación forzada máxima se miden en humanos mediante espirometría. A continuación se ilustra un espirograma humano adulto típico con los nombres dados a las diversas excursiones de volumen que pueden sufrir los pulmones (Fig. 3):

No todo el aire de los pulmones se puede expulsar durante la exhalación forzada máxima (ERV). Este es el volumen residual (volumen de aire que queda incluso después de una exhalación forzada) de aproximadamente 1,0-1,5 litros que no se puede medir mediante espirometría. Los volúmenes que incluyen el volumen residual (es decir, una capacidad residual funcional de unos 2,5-3,0 litros y una capacidad pulmonar total de unos 6 litros), por lo tanto, tampoco pueden medirse mediante espirometría. Su medición requiere técnicas especiales.

Las tasas a las que se inspira o exhala aire, ya sea a través de la boca o la nariz o dentro o fuera de los alvéolos, se tabulan a continuación, junto con la forma en que se calculan. El número de ciclos de respiración por minuto se conoce como frecuencia respiratoria. Un ser humano saludable promedio respira de 12 a 16 veces por minuto.

Mecánica de la respiración

En los mamíferos, la inhalación en reposo se debe principalmente a la contracción del diafragma. Esta es una lámina de músculo abovedada hacia arriba que separa la cavidad torácica de la cavidad abdominal. Cuando se contrae, la lámina se aplana (es decir, se mueve hacia abajo como se muestra en la Fig. 7) aumentando el volumen de la cavidad torácica en el eje anteroposterior. El diafragma que se contrae empuja los órganos abdominales hacia abajo. Pero debido a que el suelo pélvico impide que los órganos abdominales inferiores se muevan en esa dirección, el contenido abdominal flexible hace que el vientre se abulte hacia el frente y los lados, porque los músculos abdominales relajados no resisten este movimiento (Fig. 7). Este abultamiento completamente pasivo (y encogimiento durante la exhalación) del abdomen durante la respiración normal a veces se denomina "respiración abdominal", aunque lo es, de hecho, "respiración diafragmática", que no es visible en el exterior del cuerpo. Los mamíferos solo usan sus músculos abdominales durante la exhalación forzada (consulte la Fig. 8 y la discusión a continuación). Nunca durante ninguna forma de inhalación.

A medida que el diafragma se contrae, la caja torácica se agranda simultáneamente porque los músculos intercostales tiran hacia arriba de las costillas, como se muestra en la figura 4. Todas las costillas se inclinan hacia abajo desde atrás hacia adelante (como se muestra en la figura 4); pero las costillas más bajas también se inclinan hacia abajo desde la línea media hacia afuera (Fig. 5). Por lo tanto, el diámetro transversal de la caja torácica se puede aumentar de la misma manera que se aumenta el diámetro anteroposterior mediante el llamado movimiento del mango de la bomba que se muestra en la Fig. 4.

El agrandamiento de la dimensión vertical de la cavidad torácica por la contracción del diafragma, y ​​sus dos dimensiones horizontales por el levantamiento de la parte anterior y lateral de las costillas, hace que la presión intratorácica disminuya. Los interiores de los pulmones están abiertos al aire exterior y son elásticos, por lo tanto, se expanden para llenar el espacio aumentado, el líquido pleural entre la pleura de doble capa que cubre los pulmones ayuda a reducir la fricción mientras los pulmones se expanden y contraen. La entrada de aire a los pulmones se produce a través de las vías respiratorias (fig. 2). En una persona sana, estas vías respiratorias comienzan con la nariz. (Es posible comenzar con la boca, que es el sistema de respiración de respaldo. Sin embargo, la respiración bucal crónica conduce a, o es un signo de, enfermedad.) Termina en los sacos sin salida microscópicos llamados alvéolos, que siempre están abiertos, aunque los sistemas nerviosos simpático y parasimpático pueden cambiar los diámetros de las distintas secciones. Por lo tanto, la presión del aire alveolar siempre está cerca de la presión del aire atmosférico (alrededor de 100 kPa al nivel del mar) en reposo, y los gradientes de presión debido a la contracción y expansión de los pulmones hacen que el aire entre y salga de los pulmones durante la respiración rara vez superando 2-3 kPa.

Durante la exhalación, el diafragma y los músculos intercostales se relajan. Esto devuelve el pecho y el abdomen a una posición determinada por su elasticidad anatómica. Esta es la "posición media de reposo" del tórax y el abdomen (Fig. 7) cuando los pulmones contienen su capacidad residual funcional de aire (el área azul claro en la ilustración de la derecha de la Fig. 7), que en el ser humano adulto tiene un volumen de alrededor de 2,5 a 3,0 litros (Fig. 3). La exhalación en reposo dura aproximadamente el doble que la inhalación porque el diafragma se relaja pasivamente más suavemente de lo que se contrae activamente durante la inhalación.

El volumen de aire que entra o sale (por la nariz o la boca) durante un solo ciclo de respiración se denomina volumen corriente. En un ser humano adulto en reposo es de unos 500 ml por respiración. Al final de la exhalación, las vías respiratorias contienen alrededor de 150 ml de aire alveolar, que es el primer aire que regresa a los alvéolos durante la inhalación. Este volumen de aire que se exhala de los alvéolos y vuelve a entrar se conoce como ventilación de espacio muerto, lo que tiene como consecuencia que de los 500 ml que se respiran en los alvéolos con cada respiración solo 350 ml (500 ml - 150 ml = 350 ml) es aire fresco tibio y humedecido.Dado que estos 350 ml de aire fresco se mezclan completamente y se diluyen con el aire que permanece en los alvéolos después de una exhalación normal (es decir, la capacidad residual funcional de aproximadamente 2,5 a 3,0 litros), está claro que la composición del aire alveolar cambia mucho. poco durante el ciclo respiratorio (ver Fig. 9). La tensión de oxígeno (o presión parcial) se mantiene cerca de 13-14 kPa (alrededor de 100 mm Hg), y la del dióxido de carbono muy cerca de 5,3 kPa (o 40 mm Hg). Esto contrasta con la composición del aire exterior seco al nivel del mar, donde la presión parcial de oxígeno es de 21 kPa (o 160 mm Hg) y la del dióxido de carbono de 0,04 kPa (o 0,3 mm Hg).

Durante la respiración pesada (hiperpnea), como, por ejemplo, durante el ejercicio, la inhalación es provocada por una excursión más poderosa y mayor del diafragma que se contrae que en reposo (Fig. 8). Además, los "músculos accesorios de la inhalación" exageran las acciones de los músculos intercostales (Fig. 8). Estos músculos accesorios de la inhalación son músculos que se extienden desde las vértebras cervicales y la base del cráneo hasta las costillas superiores y el esternón, a veces a través de una inserción intermedia en las clavículas.Cuando se contraen, el volumen interno de la caja torácica aumenta mucho más de lo que se puede lograr con la contracción de los músculos intercostales solos. Visto desde el exterior del cuerpo, el levantamiento de las clavículas durante la inhalación extenuante o laboriosa a veces se denomina respiración clavicular, y se observa especialmente durante los ataques de asma y en personas con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Durante la respiración pesada, la exhalación es causada por la relajación de todos los músculos de la inhalación. Pero ahora, los músculos abdominales, en lugar de permanecer relajados (como lo hacen en reposo), se contraen con fuerza tirando hacia abajo de los bordes inferiores de la caja torácica (frontal y laterales) (Fig. 8). Esto no solo reduce drásticamente el tamaño de la caja torácica, sino que también empuja los órganos abdominales hacia arriba contra el diafragma que, en consecuencia, sobresale profundamente en el tórax (Fig. 8). El volumen pulmonar al final de la exhalación ahora está muy por debajo de la posición media en reposo y contiene mucho menos aire que la "capacidad residual funcional" en reposo. Sin embargo, en un mamífero normal, los pulmones no se pueden vaciar por completo. En un ser humano adulto, siempre queda al menos 1 litro de aire residual en los pulmones después de la exhalación máxima.

La inhalación y exhalación rítmica automática puede ser interrumpida por toses, estornudos (formas de exhalación muy enérgica), por la expresión de una amplia gama de emociones (risas, suspiros, gritos de dolor, inhalaciones exasperadas) y por tales actos voluntarios como hablar, cantar, silbar y tocar instrumentos de viento. Todas estas acciones se basan en los músculos descritos anteriormente y sus efectos sobre el movimiento del aire dentro y fuera de los pulmones.

Aunque no es una forma de respiración, la maniobra de Valsalva involucra los músculos respiratorios. Es, de hecho, un esfuerzo espiratorio muy enérgico contra una glotis bien cerrada, de modo que el aire no puede escapar de los pulmones. En cambio, los contenidos abdominales son evacuados en la dirección opuesta, a través de orificios en el piso pélvico. Los músculos abdominales se contraen con mucha fuerza, lo que hace que la presión dentro del abdomen y el tórax se eleve a niveles extremadamente altos. La maniobra de Valsalva se puede realizar de forma voluntaria, pero generalmente es un reflejo provocado al intentar vaciar el abdomen durante, por ejemplo, una defecación difícil o durante el parto. La respiración cesa durante esta maniobra.

El intercambio de gases

El propósito principal del sistema respiratorio es igualar las presiones parciales de los gases respiratorios en el aire alveolar con las de la sangre capilar pulmonar (Fig. 11). Este proceso se produce por difusión simple, a través de una membrana muy fina (conocida como barrera hemato-aire), que forma las paredes de los alvéolos pulmonares (fig. 10). Está formado por las células epiteliales alveolares, sus membranas basales y las células endoteliales de los capilares alveolares (fig. 10). Esta barrera de gases en sangre es extremadamente delgada (en humanos, en promedio, 2,2 μm de espesor). Se pliega en alrededor de 300 millones de pequeños sacos de aire llamados alvéolos (cada uno entre 75 y 300 µm de diámetro) que se ramifican desde los bronquiolos respiratorios en los pulmones, proporcionando así un área de superficie extremadamente grande (aproximadamente 145 m) para que se produzca el intercambio gaseoso.

El aire contenido dentro de los alvéolos tiene un volumen semipermanente de alrededor de 2,5-3,0 litros que rodea completamente la sangre capilar alveolar (Fig. 12). Esto asegura que el equilibrio de las presiones parciales de los gases en los dos compartimentos sea muy eficiente y ocurra muy rápidamente. La sangre que sale de los capilares alveolares y finalmente se distribuye por todo el cuerpo tiene una presión parcial de oxígeno de 13-14 kPa (100 mmHg) y una presión parcial de dióxido de carbono de 5,3 kPa (40 mmHg) (es decir, la misma que la tensiones de gas de oxígeno y dióxido de carbono como en los alvéolos). Como se mencionó en la sección anterior, las presiones parciales correspondientes de oxígeno y dióxido de carbono en el aire ambiente (seco) al nivel del mar son 21 kPa (160 mmHg) y 0,04 kPa (0,3 mmHg) respectivamente.

Esta marcada diferencia entre la composición del aire alveolar y la del aire ambiente puede mantenerse porque la capacidad residual funcional está contenida en sacos sin salida conectados al aire exterior por conductos bastante estrechos y relativamente largos (las vías respiratorias: nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios y sus ramificaciones hasta los bronquiolos), a través de los cuales debe inspirarse y exhalarse el aire (es decir, no hay flujo unidireccional como en el pulmón de las aves). Esta anatomía típica de los mamíferos, combinada con el hecho de que los pulmones no se vacían ni se vuelven a inflar con cada respiración (dejando un volumen sustancial de aire, de unos 2,5-3,0 litros, en los alvéolos después de la exhalación), asegura que la composición de los alveolos el aire se perturba mínimamente cuando los 350 ml de aire fresco se mezclan con cada inhalación.Es a esta atmósfera portátil (la capacidad residual funcional) a la que se exponen la sangre y, por tanto, los tejidos corporales, no al aire exterior.

Las presiones arteriales parciales de oxígeno y dióxido de carbono resultantes se controlan homeostáticamente. Un aumento en la presión parcial arterial de CO ₂ y, en menor medida, una caída en la presión parcial arterial de O ₂, provocarán reflejamente una respiración más profunda y más rápida hasta que los gases sanguíneos se tensen en los pulmones y, por lo tanto, la sangre arterial, regresar a la normalidad. Ocurre lo contrario cuando cae la tensión de dióxido de carbono o, nuevamente, en menor medida, aumenta la tensión de oxígeno: la frecuencia y la profundidad de la respiración se reducen hasta que se restablece la normalidad de los gases en sangre.

Dado que la sangre que llega a los capilares alveolares tiene una presión parcial de O ₂ de, en promedio, 6 kPa (45 mmHg), mientras que la presión en el aire alveolar es de 13-14 kPa (100 mmHg), habrá una difusión neta de oxígeno en la sangre capilar, cambiando ligeramente la composición de los 3 litros de aire alveolar. Del mismo modo, dado que la sangre que llega a los capilares alveolares tiene una presión parcial de CO ₂de también alrededor de 6 kPa (45 mmHg), mientras que la del aire alveolar es de 5,3 kPa (40 mmHg), hay un movimiento neto de dióxido de carbono fuera de los capilares hacia los alvéolos. Los cambios producidos por estos flujos netos de gases individuales dentro y fuera del aire alveolar requieren el reemplazo de alrededor del 15% del aire alveolar con aire ambiental cada 5 segundos más o menos. Esto está muy estrictamente controlado por la monitorización de los gases en sangre arterial (que reflejan con precisión la composición del aire alveolar) por los cuerpos aórtico y carotídeo, así como por el sensor de pH y gases en sangre en la superficie anterior del bulbo raquídeo en el cerebro. También hay sensores de oxígeno y dióxido de carbono en los pulmones, pero principalmente determinan los diámetros de los bronquiolos y los capilares pulmonares,

Solo como resultado de mantener con precisión la composición de los 3 litros de aire alveolar, con cada respiración se libera algo de dióxido de carbono a la atmósfera y se toma algo de oxígeno del aire exterior. Si se ha perdido más dióxido de carbono de lo habitual por un breve período de hiperventilación, la respiración se ralentizará o se detendrá hasta que la presión alveolar parcial de dióxido de carbono haya vuelto a 5,3 kPa (40 mmHg). Por lo tanto, estrictamente hablando, es falso que la función principal del sistema respiratorio sea eliminar del cuerpo los "desechos" de dióxido de carbono. El dióxido de carbono que se exhala con cada respiración probablemente podría verse más correctamente como un subproducto del dióxido de carbono del líquido extracelular del cuerpo y los homeostáticos de pH.

Si estos homeostáticos están comprometidos, se producirá una acidosis respiratoria o una alcalosis respiratoria. A la larga, estos pueden compensarse mediante ajustes renales en las concentraciones de H y HCO ₃ en el plasma; pero dado que esto lleva tiempo, el síndrome de hiperventilación puede, por ejemplo, ocurrir cuando la agitación o la ansiedad hacen que una persona respire rápida y profundamente, lo que provoca una alcalosis respiratoria angustiosa debido a la expulsión de demasiado CO ₂ de la sangre al aire exterior.

El oxígeno tiene una solubilidad muy baja en agua y, por lo tanto, se transporta en la sangre combinado libremente con la hemoglobina. El oxígeno se mantiene en la hemoglobina por cuatro grupos hemo que contienen hierro ferroso por molécula de hemoglobina. Cuando todos los grupos hemo llevan una molécula de O ₂ cada uno, se dice que la sangre está "saturada" con oxígeno, y ningún aumento adicional en la presión parcial de oxígeno aumentará significativamente la concentración de oxígeno en la sangre. La mayor parte del dióxido de carbono en la sangre se transporta como iones de bicarbonato (HCO ₃ ) en el plasma. Sin embargo, la conversión de CO ₂ disuelto en HCO ₃(a través de la adición de agua) es demasiado lento para la velocidad a la que circula la sangre a través de los tejidos, por un lado, y a través de los capilares alveolares, por el otro. Por lo tanto, la reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica, una enzima dentro de los glóbulos rojos. La reacción puede ir en ambas direcciones dependiendo de la presión parcial predominante de CO ₂. Una pequeña cantidad de dióxido de carbono se transporta en la porción proteica de las moléculas de hemoglobina como grupos carbamino. La concentración total de dióxido de carbono (en forma de iones bicarbonato, CO ₂ disuelto y grupos carbamino) en la sangre arterial (es decir, después de que se haya equilibrado con el aire alveolar) es de aproximadamente 26 mM (o 58 ml/100 ml).en comparación con la concentración de oxígeno en sangre arterial saturada de aproximadamente 9 mM (o 20 ml/100 ml de sangre).

Control de ventilación

La ventilación de los pulmones en los mamíferos ocurre a través de los centros respiratorios en el bulbo raquídeo y la protuberancia del tronco encefálico. Estas áreas forman una serie de vías neurales que reciben información sobre las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial. Esta información determina la tasa promedio de ventilación de los alvéolos de los pulmones, para mantener constantes estas presiones. El centro respiratorio lo hace a través de nervios motores que activan el diafragma y otros músculos de la respiración.

La frecuencia respiratoria aumenta cuando aumenta la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre. Esto es detectado por quimiorreceptores centrales de gases en sangre en la superficie anterior del bulbo raquídeo. Los cuerpos aórtico y carotídeo son quimiorreceptores de gases en sangre periférica que son particularmente sensibles a la presión parcial arterial de O ₂ aunque también responden, pero con menor fuerza, a la presión parcial de CO ₂.A nivel del mar, en circunstancias normales, la frecuencia y la profundidad de la respiración están determinadas principalmente por la presión arterial parcial de dióxido de carbono más que por la presión arterial parcial de oxígeno, que se permite que varíe dentro de un rango bastante amplio antes de que los centros respiratorios se el bulbo raquídeo y la protuberancia responden a él para cambiar el ritmo y la profundidad de la respiración.

El ejercicio aumenta la frecuencia respiratoria debido al dióxido de carbono adicional producido por el metabolismo mejorado de los músculos que se ejercitan. Además, los movimientos pasivos de las extremidades también producen de forma refleja un aumento de la frecuencia respiratoria.

La información recibida de los receptores de estiramiento en los pulmones limita el volumen corriente (la profundidad de la inhalación y la exhalación).

Respuestas a bajas presiones atmosféricas

Los alvéolos están abiertos (a través de las vías respiratorias) a la atmósfera, con el resultado de que la presión del aire alveolar es exactamente la misma que la presión del aire ambiental al nivel del mar, en altitud o en cualquier atmósfera artificial (por ejemplo, una cámara de buceo o una cámara de descompresión). ) en el que el individuo está respirando libremente. Con la expansión de los pulmones, el aire alveolar ocupa un volumen mayor y su presión cae proporcionalmente, lo que hace que el aire fluya a través de las vías respiratorias, hasta que la presión en los alvéolos vuelve a ser la presión del aire ambiente. Lo contrario sucede durante la exhalación. Este proceso (de inhalación y exhalación) es exactamente el mismo a nivel del mar, como en la cima del Monte Everest, o en una cámara de buceo o cámara de descompresión.

Sin embargo, a medida que uno se eleva sobre el nivel del mar, la densidad del aire disminuye exponencialmente (ver Fig. 14), reduciéndose a la mitad aproximadamente con cada 5500 m de aumento de altitud. Dado que la composición del aire atmosférico es casi constante por debajo de los 80 km, como resultado del continuo efecto de mezcla del clima, la concentración de oxígeno en el aire (mmols O ₂ por litro de aire ambiente) disminuye al mismo ritmo que la caída en la presión del aire con la altitud. Por lo tanto, para respirar la misma cantidad de oxígeno por minuto, la persona tiene que inhalar un volumen de aire por minuto proporcionalmente mayor en altura que al nivel del mar. Esto se logra respirando más profunda y rápidamente (es decir, hiperpnea) que al nivel del mar (ver más abajo).

Sin embargo, existe una complicación que aumenta el volumen de aire que se necesita inhalar por minuto (volumen minuto respiratorio) para proporcionar la misma cantidad de oxígeno a los pulmones en altura que al nivel del mar. Durante la inhalación, el aire se calienta y se satura con vapor de agua durante su paso por las fosas nasales y la faringe. La presión de vapor de agua saturada depende únicamente de la temperatura. A una temperatura central del cuerpo de 37 °C, es de 6,3 kPa (47,0 mmHg), independientemente de cualquier otra influencia, incluida la altitud.Así, al nivel del mar, donde la presión atmosférica ambiental es de aproximadamente 100 kPa, el aire húmedo que fluye hacia los pulmones desde la tráquea consiste en vapor de agua (6,3 kPa), nitrógeno (74,0 kPa), oxígeno (19,7 kPa) y trazas de dióxido de carbono y otros gases (un total de 100 kPa). En aire seco, la presión parcial de O ₂ al nivel del mar es de 21,0 kPa (es decir, el 21 % de 100 kPa), en comparación con los 19,7 kPa de oxígeno que entran en el aire alveolar. (La presión parcial traqueal de oxígeno es 21% de [100 kPa – 6,3 kPa] = 19,7 kPa). En la cima del monte Everest (a una altitud de 8.848 mo 29.029 pies) la presión atmosférica total es de 33,7 kPa, de los cuales 7,1 kPa (o 21%) son oxígeno.El aire que entra en los pulmones también tiene una presión total de 33,7 kPa, de los cuales 6,3 kPa son, inevitablemente, vapor de agua (como lo es al nivel del mar). Esto reduce la presión parcial de oxígeno que ingresa a los alvéolos a 5,8 kPa (o 21 % de [33,7 kPa – 6,3 kPa] = 5,8 kPa). Por lo tanto, la reducción de la presión parcial de oxígeno en el aire inhalado es sustancialmente mayor de lo que sugeriría la reducción de la presión atmosférica total en altitud (en el Monte Everest: 5,8 kPa frente a 7,1 kPa).

Existe otra complicación menor en la altura. Si el volumen de los pulmones se duplicara instantáneamente al comienzo de la inhalación, la presión del aire dentro de los pulmones se reduciría a la mitad. Esto sucede independientemente de la altitud. Por lo tanto, la reducción a la mitad de la presión del aire a nivel del mar (100 kPa) da como resultado una presión de aire intrapulmonar de 50 kPa. Haciendo lo mismo a 5500 m, donde la presión atmosférica es de solo 50 kPa, la presión del aire intrapulmonar cae a 25 kPa. Por lo tanto, el mismo cambio en el volumen pulmonar al nivel del mar da como resultado una diferencia de presión de 50 kPa entre el aire ambiente y el aire intrapulmonar, mientras que a 5500 m da como resultado una diferencia de solo 25 kPa. Por lo tanto, la presión impulsora que fuerza el aire hacia los pulmones durante la inhalación se reduce a la mitad a esta altura. la tarifade entrada de aire en los pulmones durante la inhalación al nivel del mar es por lo tanto el doble de lo que ocurre a 5500 m. Sin embargo, en realidad, la inhalación y la exhalación ocurren de manera mucho más suave y menos abrupta que en el ejemplo dado. Las diferencias entre las presiones atmosférica e intrapulmonar, que impulsan el aire dentro y fuera de los pulmones durante el ciclo respiratorio, son del orden de 2 a 3 kPa. Una duplicación o más de estas pequeñas diferencias de presión solo podría lograrse mediante cambios muy importantes en el esfuerzo respiratorio a grandes altitudes.

Todas las influencias anteriores de las bajas presiones atmosféricas sobre la respiración se acomodan principalmente al respirar más profundo y más rápido (hiperpnea). El grado exacto de hiperpnea lo determina el homeostato de gases en sangre, que regula las presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre arterial. Este homeostato prioriza la regulación de la presión parcial arterial de dióxido de carbono sobre la de oxígeno a nivel del mar. Es decir, a nivel del mar la presión parcial arterial de CO ₂ se mantiene muy próxima a 5,3 kPa (o 40 mmHg) en un amplio abanico de circunstancias, a expensas de la presión parcial arterial de O ₂, que se permite variar dentro de un rango muy amplio de valores, antes de provocar una respuesta ventilatoria correctiva. Sin embargo, cuando la presión atmosférica (y por lo tanto la presión parcial de O ₂ en el aire ambiente) cae por debajo del 50-75% de su valor al nivel del mar, se da prioridad a la homeostasis del oxígeno sobre la homeostasis del dióxido de carbono.Este cambio se produce a una altura de unos 2500 m (o unos 8000 pies). Si este cambio se produce de forma relativamente brusca, la hiperpnea a gran altura provocará un descenso importante de la presión parcial arterial de dióxido de carbono, con el consiguiente aumento del pH del plasma arterial. Este es uno de los contribuyentes al mal de altura. Por otro lado, si el cambio a la homeostasis del oxígeno es incompleto, la hipoxia puede complicar el cuadro clínico con resultados potencialmente fatales.

Hay sensores de oxígeno en los bronquios y bronquiolos más pequeños. En respuesta a presiones parciales bajas de oxígeno en el aire inhalado, estos sensores hacen que las arteriolas pulmonares se contraigan de forma refleja. (Esto es exactamente lo contrario del reflejo correspondiente en los tejidos, donde las bajas presiones arteriales parciales de O ₂causan vasodilatación arteriolar.) En altitud, esto hace que aumente la presión arterial pulmonar, lo que resulta en una distribución mucho más uniforme del flujo sanguíneo a los pulmones que a nivel del mar. Al nivel del mar, la presión arterial pulmonar es muy baja, con el resultado de que la parte superior de los pulmones recibe mucha menos sangre que las bases, que están relativamente sobreperfundidas con sangre. Es solo en el medio de los pulmones que el flujo de sangre y aire a los alvéolos se emparejan idealmente. En altitud, esta variación en la relación ventilación/perfusión de los alvéolos desde la parte superior de los pulmones hasta la parte inferior se elimina, con todos los alvéolos perfundidos y ventilados de una manera más o menos fisiológicamente ideal. Este es otro contribuyente importante a la aclimatación a grandes altitudes y bajas presiones de oxígeno.

Los riñones miden el contenido de oxígeno (mmol O ₂ /litro de sangre, en lugar de la presión parcial de O ₂ ) de la sangre arterial. Cuando el contenido de oxígeno de la sangre es crónicamente bajo, como ocurre a gran altura, las células renales sensibles al oxígeno secretan eritropoyetina (EPO) en la sangre. Esta hormona estimula la médula ósea roja para aumentar su tasa de producción de glóbulos rojos, lo que conduce a un aumento en el hematocrito de la sangre y al consiguiente aumento en su capacidad de transporte de oxígeno (debido al ahora alto contenido de hemoglobina de la sangre). En otras palabras, a la misma presión parcial arterial de O ₂, una persona con un hematocrito alto transporta más oxígeno por litro de sangre que una persona con un hematocrito más bajo. Por lo tanto, los habitantes de grandes alturas tienen hematocritos más altos que los residentes del nivel del mar.

Otras funciones de los pulmones

Defensas locales

La irritación de las terminaciones nerviosas dentro de las fosas nasales o las vías respiratorias puede inducir un reflejo de tos y estornudos. Estas respuestas hacen que el aire sea expulsado con fuerza de la tráquea o la nariz, respectivamente. De esta manera, los irritantes atrapados en la mucosidad que recubre el tracto respiratorio son expulsados ​​o trasladados a la boca donde pueden tragarse. Durante la tos, la contracción del músculo liso en las paredes de las vías respiratorias estrecha la tráquea al juntar los extremos de las placas de cartílago y al empujar el tejido blando hacia la luz. Esto aumenta la tasa de flujo de aire espirado para desalojar y eliminar cualquier partícula irritante o mucosidad.

El epitelio respiratorio puede secretar una variedad de moléculas que ayudan en la defensa de los pulmones. Estos incluyen inmunoglobulinas secretoras (IgA), colectinas, defensinas y otros péptidos y proteasas, especies reactivas de oxígeno y especies reactivas de nitrógeno. Estas secreciones pueden actuar directamente como antimicrobianos para ayudar a mantener las vías respiratorias libres de infecciones. También se secreta una variedad de quimiocinas y citocinas que reclutan las células inmunitarias tradicionales y otras hacia el sitio de las infecciones.

La función inmunitaria de los tensioactivos se atribuye principalmente a dos proteínas: SP-A y SP-D. Estas proteínas pueden unirse a los azúcares en la superficie de los patógenos y, por lo tanto, opsonizarlos para que los fagocitos los absorban. También regula las respuestas inflamatorias e interactúa con la respuesta inmune adaptativa. La degradación o inactivación del surfactante puede contribuir a una mayor susceptibilidad a la inflamación e infección pulmonar.

La mayor parte del sistema respiratorio está revestido con membranas mucosas que contienen tejido linfoide asociado a la mucosa, que produce glóbulos blancos como los linfocitos.

Prevención del colapso alveolar

Los pulmones producen un surfactante, un complejo de lipoproteínas de superficie activa (fosfolipoproteína) formado por células alveolares de tipo II. Flota en la superficie de la fina capa acuosa que recubre el interior de los alvéolos, reduciendo la tensión superficial del agua.

La tensión superficial de una superficie acuosa (la interfaz agua-aire) tiende a hacer que esa superficie se encoja. Cuando esa superficie se curva como en los alvéolos de los pulmones, la contracción de la superficie disminuye el diámetro de los alvéolos. Cuanto más aguda sea la curvatura de la interfase agua-aire, mayor será la tendencia del colapso del alvéolo.Esto tiene tres efectos. En primer lugar, la tensión superficial dentro de los alvéolos resiste la expansión de los alvéolos durante la inhalación (es decir, hace que el pulmón se vuelva rígido o no distendido). El surfactante reduce la tensión superficial y, por lo tanto, hace que los pulmones sean más flexibles o menos rígidos que si no estuviera allí. En segundo lugar, los diámetros de los alvéolos aumentan y disminuyen durante el ciclo respiratorio. Esto significa que los alvéolos tienen una mayor tendencia a colapsarse (es decir, provocar atelectasias) al final de la espiración que al final de la inspiración. Dado que el surfactante flota en la superficie del agua, sus moléculas están más apretadas cuando los alvéolos se contraen durante la exhalación.Esto hace que tengan un mayor efecto reductor de la tensión superficial cuando los alvéolos son pequeños que cuando son grandes (como al final de la inhalación, cuando las moléculas de surfactante están más separadas). Por lo tanto, la tendencia de los alvéolos a colapsar es casi la misma al final de la exhalación que al final de la inhalación. En tercer lugar, la tensión superficial de la capa acuosa curva que recubre los alvéolos tiende a extraer agua de los tejidos pulmonares hacia los alvéolos. El surfactante reduce este peligro a niveles insignificantes y mantiene secos los alvéolos.

Los bebés prematuros que no pueden fabricar surfactante tienen pulmones que tienden a colapsarse cada vez que exhalan. A menos que se trate, esta condición, llamada síndrome de dificultad respiratoria, es fatal. Los experimentos científicos básicos, llevados a cabo con células de pulmones de pollo, respaldan el potencial del uso de esteroides como un medio para promover el desarrollo de células alveolares de tipo II. De hecho, una vez que existe la amenaza de un parto prematuro, se hacen todos los esfuerzos posibles para retrasar el nacimiento, y con frecuencia se administra a la madre una serie de inyecciones de esteroides durante este retraso en un esfuerzo por promover la maduración pulmonar.

Contribuciones a las funciones de todo el cuerpo.

Los vasos pulmonares contienen un sistema fibrinolítico que disuelve los coágulos que pueden haber llegado a la circulación pulmonar por embolia, a menudo desde las venas profundas de las piernas. También liberan una variedad de sustancias que ingresan a la sangre arterial sistémica y eliminan otras sustancias de la sangre venosa sistémica que les llegan a través de la arteria pulmonar. Algunas prostaglandinas se eliminan de la circulación, mientras que otras se sintetizan en los pulmones y se liberan a la sangre cuando se estira el tejido pulmonar.

Los pulmones activan una hormona. El decapéptido angiotensina I fisiológicamente inactivo se convierte en el octapéptido liberador de aldosterona, angiotensina II, en la circulación pulmonar. La reacción también ocurre en otros tejidos, pero es particularmente prominente en los pulmones. La angiotensina II también tiene un efecto directo sobre las paredes arteriolares, provocando vasoconstricción arteriolar y, en consecuencia, un aumento de la presión arterial.Grandes cantidades de la enzima convertidora de angiotensina responsable de esta activación se localizan en las superficies de las células endoteliales de los capilares alveolares. La enzima convertidora también inactiva la bradicinina. El tiempo de circulación a través de los capilares alveolares es inferior a un segundo, pero el 70% de la angiotensina I que llega a los pulmones se convierte en angiotensina II en un solo viaje a través de los capilares. Se han identificado otras cuatro peptidasas en la superficie de las células endoteliales pulmonares.

Vocalización

El movimiento del gas a través de la laringe, la faringe y la boca permite que los humanos hablen o fonen. La vocalización, o canto, en las aves ocurre a través de la siringe, un órgano ubicado en la base de la tráquea. La vibración del aire que fluye a través de la laringe (cuerdas vocales), en los humanos, y la siringe, en las aves, produce sonido. Debido a esto, el movimiento del gas es vital para fines de comunicación.

Control de temperatura

Jadear en perros, gatos, pájaros y algunos otros animales proporciona un medio para reducir la temperatura corporal al evaporar la saliva en la boca (en lugar de evaporar el sudor en la piel).

Significación clínica

Los trastornos del sistema respiratorio se pueden clasificar en varios grupos generales:

• Afecciones obstructivas de las vías respiratorias (p. ej., enfisema, bronquitis, asma)
• Afecciones pulmonares restrictivas (p. ej., fibrosis, sarcoidosis, daño alveolar, derrame pleural)
• Enfermedades vasculares (p. ej., edema pulmonar, embolia pulmonar, hipertensión pulmonar)
• "Enfermedades" infecciosas, ambientales y de otro tipo (p. ej., neumonía, tuberculosis, asbestosis, partículas contaminantes)
• Cánceres primarios (por ejemplo, carcinoma bronquial, mesotelioma)
• Cánceres secundarios (p. ej., cánceres que se originaron en otras partes del cuerpo, pero se han sembrado en los pulmones)
• Surfactante insuficiente (por ejemplo, síndrome de dificultad respiratoria en bebés prematuros).

Los trastornos del sistema respiratorio generalmente son tratados por un neumólogo y un terapeuta respiratorio.

Cuando haya incapacidad para respirar o insuficiencia para respirar, se puede usar un ventilador médico.

Mamíferos excepcionales

Caballos

Los caballos son respiradores nasales obligados, lo que significa que son diferentes de muchos otros mamíferos porque no tienen la opción de respirar por la boca y deben tomar aire por la nariz.

Elefantes

El elefante es el único mamífero conocido que no tiene espacio pleural. Más bien, la pleura parietal y visceral están compuestas de tejido conectivo denso y están unidas entre sí a través de tejido conectivo laxo. Se cree que esta falta de espacio pleural, junto con un diafragma inusualmente grueso, son adaptaciones evolutivas que permiten al elefante permanecer bajo el agua durante largos períodos de tiempo mientras respira a través de su trompa, que emerge como un tubo respirador.

En el elefante, los pulmones están unidos al diafragma y la respiración depende principalmente del diafragma en lugar de la expansión de la caja torácica.

Aves

El sistema respiratorio de las aves difiere significativamente del que se encuentra en los mamíferos. En primer lugar, tienen pulmones rígidos que no se expanden ni contraen durante el ciclo respiratorio. En cambio, un extenso sistema de sacos de aire (Fig. 15) distribuidos a lo largo de sus cuerpos actúan como fuelles que atraen el aire ambiental hacia los sacos y expulsan el aire gastado después de que ha pasado por los pulmones (Fig. 18). Las aves tampoco tienen diafragmas ni cavidades pleurales.

Los pulmones de las aves son más pequeños que los de los mamíferos de tamaño comparable, pero los sacos de aire representan el 15% del volumen corporal total, en comparación con el 7% dedicado a los alvéolos que actúan como fuelles en los mamíferos.

La inhalación y la exhalación se producen aumentando y disminuyendo alternativamente el volumen de toda la cavidad toracoabdominal (o celoma) utilizando tanto los músculos abdominales como los costales. Durante la inhalación, los músculos unidos a las costillas vertebrales (Fig. 17) se contraen inclinándolos hacia adelante y hacia afuera. Esto empuja las costillas esternales, a las que están unidas en ángulos casi rectos, hacia abajo y hacia adelante, llevando el esternón (con su quilla prominente) en la misma dirección (Fig. 17). Esto aumenta tanto el diámetro vertical como el transversal de la porción torácica del tronco. El movimiento hacia adelante y hacia abajo de, en particular, el extremo posterior del esternón tira de la pared abdominal hacia abajo, aumentando también el volumen de esa región del tronco.El aumento de volumen de toda la cavidad del tronco reduce la presión del aire en todos los sacos de aire toracoabdominales, lo que hace que se llenen de aire como se describe a continuación.

Durante la exhalación, el músculo oblicuo externo que se une al esternón y las costillas vertebrales anteriormente, y a la pelvis (pubis e ilion en la Fig. 17) posteriormente (formando parte de la pared abdominal) invierte el movimiento de inhalación, mientras comprime el contenido abdominal. aumentando así la presión en todos los sacos de aire. Por lo tanto, el aire es expulsado del sistema respiratorio en el acto de exhalación.

Durante la inhalación, el aire ingresa a la tráquea a través de las fosas nasales y la boca, y continúa justo más allá de la siringe, en cuyo punto la tráquea se ramifica en dos bronquios primarios, yendo a los dos pulmones (Fig. 16). Los bronquios primarios entran en los pulmones para convertirse en los bronquios intrapulmonares, de los que se desprenden un conjunto de ramas paralelas denominadas ventrobronquios y, un poco más adelante, un conjunto equivalente de dorsobronquios (fig. 16). Los extremos de los bronquios intrapulmonares descargan aire en los sacos de aire posteriores en el extremo caudal del ave. Cada par de dorso-ventrobronquios está conectado por un gran número de capilares de aire microscópicos paralelos (o parabronquios) donde se produce el intercambio de gases (Fig. 16). A medida que el ave inhala, el aire traqueal fluye a través de los bronquios intrapulmonares hacia los alvéolos posteriores, así como hacia losdorso bronquios, pero no en el ventro bronquios (Fig. 18). Esto se debe a la arquitectura bronquial que dirige el aire inhalado lejos de las aberturas de los ventrobronquios, hacia la continuación del bronquio intrapulmonar hacia el dorsobronquio y los sacos aéreos posteriores. Desde los dorsobronquios, el aire inhalado fluye a través de los parabronquios (y, por lo tanto, del intercambiador de gases) hasta los ventrobronquios, desde donde el aire solo puede escapar hacia los sacos de aire anteriores en expansión. Entonces, durante la inhalación, tanto los sacos de aire posteriores como los anteriores se expanden, los sacos de aire posteriores se llenan de aire fresco inhalado, mientras que los sacos de aire anteriores se llenan de aire "gastado" (pobre en oxígeno) que acaba de pasar a través de los pulmones.

Durante la exhalación, la presión en los alvéolos posteriores (que se llenaron de aire fresco durante la inhalación) aumenta debido a la contracción del músculo oblicuo descrita anteriormente. La aerodinámica de las aberturas de interconexión desde los alvéolos posteriores hasta el dorsobronquio y los bronquios intrapulmonares asegura que el aire salga de estos alvéolos en dirección a los pulmones (a través del dorsobronquio), en lugar de regresar por los bronquios intrapulmonares (fig. 18).Desde los dorsobronquios, el aire fresco de los alvéolos posteriores fluye a través de los parabronquios (en la misma dirección que ocurre durante la inhalación) hacia los ventrobronquios. Los conductos de aire que conectan los ventrobronquios y los alvéolos anteriores con los bronquios intrapulmonares dirigen el aire "gastado", pobre en oxígeno, de estos dos órganos a la tráquea, desde donde escapa al exterior. Por lo tanto, el aire oxigenado fluye constantemente (durante todo el ciclo respiratorio) en una sola dirección a través de los parabronquios.

El flujo de sangre a través del pulmón del ave forma ángulos rectos con el flujo de aire a través de los parabronquios, formando un sistema de intercambio de flujo de corriente cruzada (Fig. 19). La presión parcial de oxígeno en los parabronquios disminuye a lo largo de su longitud a medida que el O ₂ se difunde hacia la sangre. Los capilares sanguíneos que salen del intercambiador cerca de la entrada del flujo de aire absorben más O ₂ que los capilares que salen cerca del extremo de salida de los parabronquios. Cuando los contenidos de todos los capilares se mezclan, la presión parcial final de oxígeno de la sangre venosa pulmonar mezclada es mayor que la del aire exhalado, pero no obstante es menos de la mitad de la del aire inhalado.logrando así aproximadamente la misma presión parcial de oxígeno en la sangre arterial sistémica que los mamíferos con sus pulmones tipo fuelle.

La tráquea es un área de espacio muerto: el aire pobre en oxígeno que contiene al final de la exhalación es el primer aire que vuelve a entrar en los alvéolos posteriores y los pulmones. En comparación con el tracto respiratorio de los mamíferos, el volumen del espacio muerto en un ave es, en promedio, 4,5 veces mayor que en los mamíferos del mismo tamaño. Las aves con cuellos largos inevitablemente tendrán tráqueas largas y, por lo tanto, deben respirar más profundamente que los mamíferos para tener en cuenta sus mayores volúmenes de espacio muerto. En algunas aves (p. ej., el cisne cantor, Cygnus cygnus, la espátula blanca, Platalea leucorodia, la grulla blanca, Grus americana, y el paujil paujil, Pauxi pauxi ), la tráquea, que algunas grullas puede tener 1,5 m de largo,se enrolla hacia adelante y hacia atrás dentro del cuerpo, lo que aumenta drásticamente la ventilación del espacio muerto. Se desconoce el propósito de esta característica extraordinaria.

Reptiles

La estructura anatómica de los pulmones es menos compleja en los reptiles que en los mamíferos, y los reptiles carecen de la estructura de árbol de vías respiratorias muy extensa que se encuentra en los pulmones de los mamíferos. Sin embargo, el intercambio de gases en los reptiles todavía ocurre en los alvéolos. Los reptiles no poseen diafragma. Por lo tanto, la respiración se produce a través de un cambio en el volumen de la cavidad corporal que está controlado por la contracción de los músculos intercostales en todos los reptiles, excepto en las tortugas. En las tortugas, la contracción de pares específicos de músculos de los flancos gobierna la inhalación y la exhalación.

Anfibios

Tanto los pulmones como la piel sirven como órganos respiratorios en los anfibios. La ventilación de los pulmones en los anfibios se basa en la ventilación con presión positiva. Los músculos bajan el piso de la cavidad bucal, lo agrandan y aspiran aire a través de las fosas nasales hacia la cavidad bucal. Con las fosas nasales y la boca cerradas, el piso de la cavidad bucal se empuja hacia arriba, lo que empuja el aire hacia abajo por la tráquea hacia los pulmones. La piel de estos animales está altamente vascularizada y húmeda, con humedad mantenida a través de la secreción de moco de células especializadas, y está involucrada en la respiración cutánea. Mientras que los pulmones son órganos primarios para el intercambio de gases entre la sangre y el aire ambiental (cuando están fuera del agua), las propiedades únicas de la piel ayudan a un rápido intercambio de gases cuando los anfibios están sumergidos en agua rica en oxígeno. Algunos anfibios tienen branquias, ya sea en las primeras etapas de su desarrollo (por ejemplo, los renacuajos de las ranas), mientras que otros las conservan hasta la edad adulta (por ejemplo, algunas salamandras).

Pescado

El oxígeno es poco soluble en agua. Por lo tanto, el agua dulce completamente aireada contiene solo 8–10 ml O ₂ /litro en comparación con la concentración de O ₂ de 210 ml/litro en el aire al nivel del mar. Además, el coeficiente de difusión (es decir, la velocidad a la que una sustancia se difunde desde una región de alta concentración a una de baja concentración, en condiciones estándar) de los gases respiratorios suele ser 10.000 veces más rápida en el aire que en el agua. Así, el oxígeno, por ejemplo, tiene un coeficiente de difusión de 17,6 mm /s en el aire, pero sólo de 0,0021 mm /s en el agua. Los valores correspondientes para el dióxido de carbono son 16 mm /s en el aire y 0,0016 mm /s en el agua. Esto significa que cuando se extrae oxígeno del agua en contacto con un intercambiador de gases, se reemplaza considerablemente más lentamente por el oxígeno de las regiones ricas en oxígeno a pequeñas distancias del intercambiador de lo que habría ocurrido en el aire. Los peces han desarrollado branquias para hacer frente a estos problemas. Las branquias son órganos especializados que contienen filamentos, que luego se dividen en láminas. Las laminillas contienen una densa red de capilares de paredes delgadas que exponen una gran superficie de intercambio de gases a los grandes volúmenes de agua que pasan sobre ellas.

Las branquias utilizan un sistema de intercambio a contracorriente que aumenta la eficiencia de la absorción de oxígeno del agua. El agua fresca oxigenada que se ingiere por la boca es "bombeada" ininterrumpidamente a través de las branquias en una dirección, mientras que la sangre de las láminas fluye en la dirección opuesta, creando el flujo de sangre y agua a contracorriente (Fig. 22), en el que se basa la supervivencia de los peces. depende

El agua se aspira a través de la boca al cerrar el opérculo (cubierta branquial) y agrandar la cavidad bucal (Fig. 23). Simultáneamente, las cámaras branquiales se agrandan, produciendo allí una presión más baja que en la boca, lo que hace que el agua fluya sobre las branquias. Luego, la cavidad bucal se contrae, induciendo el cierre de las válvulas orales pasivas, evitando así el reflujo de agua de la boca (Fig. 23).El agua de la boca, en cambio, es forzada sobre las branquias, mientras que las cámaras branquiales se contraen vaciando el agua que contienen a través de las aberturas operculares (Fig. 23). El reflujo hacia la cámara branquial durante la fase de inhalación se evita mediante una membrana a lo largo del borde ventroposterior del opérculo (diagrama de la izquierda en la Fig. 23). Por lo tanto, la cavidad bucal y las branquias actúan alternativamente como bomba de succión y bomba de presión para mantener un flujo constante de agua sobre las branquias en una dirección.Dado que la sangre en los capilares laminares fluye en dirección opuesta a la del agua, el consiguiente flujo a contracorriente de sangre y agua mantiene fuertes gradientes de concentración de oxígeno y dióxido de carbono a lo largo de cada capilar (diagrama inferior en la Fig. 22). El oxígeno es, por lo tanto, capaz de difundirse continuamente por su gradiente hacia la sangre, y el dióxido de carbono por su gradiente hacia el agua. Aunque los sistemas de intercambio de contracorriente teóricamente permiten una transferencia casi completa de un gas respiratorio de un lado del intercambiador al otro, en los peces menos del 80% del oxígeno en el agua que fluye por las branquias generalmente se transfiere a la sangre.

En ciertos tiburones pelágicos activos, el agua pasa a través de la boca y sobre las branquias mientras se mueven, en un proceso conocido como "ventilación de ariete". Mientras descansan, la mayoría de los tiburones bombean agua sobre sus branquias, como lo hacen la mayoría de los peces óseos, para asegurarse de que el agua oxigenada continúe fluyendo sobre sus branquias. Pero un pequeño número de especies ha perdido la capacidad de bombear agua a través de sus branquias y debe nadar sin descanso. Estas especies son ventiladores de ariete obligados y presumiblemente se asfixiarían si no pudieran moverse. La ventilación obligatoria del ariete también se aplica a algunas especies pelágicas de peces óseos.

Hay unos pocos peces que pueden obtener oxígeno durante breves períodos de tiempo del aire que tragan de encima de la superficie del agua. Así, los peces pulmonados poseen uno o dos pulmones, y los peces laberinto han desarrollado un "órgano laberinto" especial, que caracteriza a este suborden de peces. El órgano laberinto es un órgano respiratorio accesorio suprabranquial muy plegado. Está formado por una expansión vascularizada del hueso epibranquial del primer arco branquial y se utiliza para la respiración en el aire.Este órgano permite que los peces laberinto tomen oxígeno directamente del aire, en lugar de tomarlo del agua en la que residen mediante el uso de branquias. El órgano laberinto ayuda a que el oxígeno del aire inhalado sea absorbido por el torrente sanguíneo. Como resultado, los peces laberinto pueden sobrevivir por un corto período de tiempo fuera del agua, ya que pueden inhalar el aire que los rodea, siempre que permanezcan húmedos. Los peces laberinto no nacen con órganos laberínticos funcionales. El desarrollo del órgano es gradual y la mayoría de los peces laberínticos juveniles respiran completamente con sus branquias y desarrollan los órganos laberínticos cuando envejecen.

Invertebrados

Artrópodos

Algunas especies de cangrejos usan un órgano respiratorio llamado pulmón branquiostegal. Su estructura en forma de branquias aumenta el área de superficie para el intercambio de gases, lo que es más adecuado para tomar oxígeno del aire que del agua. Algunas de las arañas y ácaros más pequeños pueden respirar simplemente intercambiando gas a través de la superficie del cuerpo. Las arañas más grandes, los escorpiones y otros artrópodos utilizan un pulmón de libro primitivo.

Insectos

La mayoría de los insectos respiran pasivamente a través de sus espiráculos (aberturas especiales en el exoesqueleto) y el aire llega a cada parte del cuerpo por medio de una serie de tubos cada vez más pequeños llamados 'tráquea' cuando su diámetro es relativamente grande, y 'traqueolas' cuando su diámetro es relativamente grande. Los diámetros son muy pequeños. Las traqueolas hacen contacto con células individuales en todo el cuerpo. Están parcialmente llenos de líquido, que puede extraerse de las traqueolas individuales cuando los tejidos, como los músculos, están activos y tienen una gran demanda de oxígeno, acercando el aire a las células activas.Esto probablemente se deba a la acumulación de ácido láctico en los músculos activos que provoca un gradiente osmótico, moviendo el agua fuera de las traqueolas hacia las células activas. La difusión de gases es efectiva en distancias pequeñas pero no en distancias más grandes, esta es una de las razones por las que todos los insectos son relativamente pequeños. Los insectos que no tienen espiráculos y tráquea, como algunos colémbolos, respiran directamente a través de la piel, también por difusión de gases.

La cantidad de espiráculos que tiene un insecto es variable entre especies, sin embargo, siempre vienen en pares, uno a cada lado del cuerpo y generalmente un par por segmento. Algunos Diplura tienen once, con cuatro pares en el tórax, pero en la mayoría de las formas antiguas de insectos, como las libélulas y los saltamontes, hay dos espiráculos torácicos y ocho abdominales. Sin embargo, en la mayoría de los insectos restantes, hay menos. Es a nivel de las traqueolas que se entrega oxígeno a las células para la respiración.

Alguna vez se creyó que los insectos intercambiaban gases con el medio ambiente continuamente por la simple difusión de gases en el sistema traqueal. Más recientemente, sin embargo, se ha documentado una gran variación en los patrones de ventilación de los insectos y la respiración de los insectos parece ser muy variable. Algunos insectos pequeños no demuestran movimientos respiratorios continuos y pueden carecer del control muscular de los espiráculos. Otros, sin embargo, utilizan la contracción muscular del abdomen junto con la contracción y relajación coordinadas del espiráculo para generar patrones cíclicos de intercambio de gases y reducir la pérdida de agua a la atmósfera. La forma más extrema de estos patrones se denomina ciclos de intercambio de gases discontinuos.

Moluscos

Los moluscos generalmente poseen branquias que permiten el intercambio de gases entre el ambiente acuoso y sus sistemas circulatorios. Estos animales también poseen un corazón que bombea sangre que contiene hemocianina como molécula captadora de oxígeno. Por lo tanto, este sistema respiratorio es similar al de los peces vertebrados. El sistema respiratorio de los gasterópodos puede incluir branquias o un pulmón.

Plantas

Las plantas usan dióxido de carbono gaseoso en el proceso de fotosíntesis y exhalan oxígeno gaseoso como desecho. La ecuación química de la fotosíntesis es 6 CO ₂ (dióxido de carbono) y 6 H ₂ O (agua), que en presencia de la luz solar produce C ₆ H ₁₂ O ₆ (glucosa) y 6 O ₂ (oxígeno). La fotosíntesis utiliza electrones en los átomos de carbono como depósito de la energía obtenida de la luz solar. La respiración es lo opuesto a la fotosíntesis. Recupera la energía para impulsar las reacciones químicas en las células. Al hacerlo, los átomos de carbono y sus electrones se combinan con oxígeno formando CO ₂que se elimina fácilmente tanto de las células como del organismo. Las plantas utilizan ambos procesos, la fotosíntesis para capturar la energía y el metabolismo oxidativo para utilizarla.

La respiración de las plantas está limitada por el proceso de difusión. Las plantas toman dióxido de carbono a través de orificios, conocidos como estomas, que pueden abrirse y cerrarse en la parte inferior de sus hojas y, a veces, en otras partes de su anatomía. La mayoría de las plantas requieren algo de oxígeno para los procesos catabólicos (reacciones de descomposición que liberan energía). Pero la cantidad de O ₂ utilizada por hora es pequeña ya que no están involucrados en actividades que requieren altas tasas de metabolismo aeróbico. Su requerimiento de aire, sin embargo, es muy alto ya que necesitan CO ₂ para la fotosíntesis, que constituye sólo el 0,04% del aire ambiental. Por lo tanto, para producir 1 g de glucosa se requiere eliminar todo el CO ₂ de al menos18,7 litros de aire a nivel del mar. Pero las ineficiencias en el proceso fotosintético hacen que se utilicen volúmenes de aire considerablemente mayores.