Anestesia local

Muchas anestesias locales caen en dos clases químicas generales, amino ésters (top) y amino amides (bottom)

Un anestésico local (LA) es un medicamento que provoca la ausencia de toda sensación (incluido el dolor) en una parte específica del cuerpo sin pérdida del conocimiento, a diferencia de un anestesia general, que elimina toda sensación en todo el cuerpo y provoca la inconsciencia. Los anestésicos locales se usan más comúnmente para eliminar el dolor durante o después de la cirugía. Cuando se usa en vías nerviosas específicas (bloqueo nervioso anestésico local), también se puede inducir parálisis (pérdida de la función muscular).

Clasificación

Las LA son de 2 tipos:

• LAs clínicas:
  • amino amide LAS
  • amino ester LAS
• Los LAS sintéticos
  • Derivados de cocaína

Los AL sintéticos derivados de la cocaína difieren de la cocaína porque tienen un potencial de abuso mucho menor y no causan vasoconstricción por hipertensión (con pocas excepciones).

El sufijo "-caína" al final de estos nombres de medicamentos se deriva de la palabra "cocaína", porque la cocaína se usaba anteriormente como anestésico local.

Ejemplos

Corta duración de acción y baja potencia

• Benzocaína
• Procaine
• Cloroprocaína

Duración de acción media y potencia media

• Lidocaine
• Prilocaine

Alta duración y alta potencia

• Tetracaine
• Bupivacaine
• Cinchocaine
• Ropivacaine

Usos médicos

Los anestésicos locales se pueden usar para prevenir o tratar el dolor agudo, para tratar el dolor crónico y como complemento de la anestesia general.

Se utilizan en diversas técnicas de anestesia local como:

• Anestesia tópica (anestesia superficial)
• Administración tópica de crema, gel, ungüento, líquido o spray de anestesia disuelto en DMSO u otros solventes/carriers para una absorción más profunda
• Infiltración
• Bloque plexo braquial
• Bloque epidural (extradural)
• Anestesia espinal (bloque subarachnoide)
• Iontoforesis
• Objetivos de diagnóstico (por ejemplo, dibucaína)
• Agentes antiarrítmicos (por ejemplo, lidocaína).

Dolor agudo

Aunque el dolor agudo se puede controlar con analgésicos, la anestesia de conducción puede ser preferible debido a un mejor control del dolor y menos efectos secundarios. Para fines de terapia del dolor, los medicamentos LA a menudo se administran mediante inyecciones repetidas o infusiones continuas a través de un catéter. Los fármacos LA también se combinan a menudo con otros agentes como los opioides para una acción analgésica sinérgica. Dosis bajas de fármacos LA pueden ser suficientes para que no se produzca debilidad muscular y se pueda movilizar a los pacientes.

Algunos usos típicos de la anestesia de conducción para el dolor agudo son:

Dolor crónico

El dolor crónico es una afección compleja y, a menudo, grave que requiere un diagnóstico y tratamiento por parte de un experto en analgésicos. Los LA se pueden aplicar repetida o continuamente durante períodos prolongados para aliviar el dolor crónico, generalmente en combinación con medicamentos como opioides, AINE y anticonvulsivos. Aunque se puede realizar fácilmente, no se recomiendan los bloqueos anestésicos locales repetidos en condiciones de dolor crónico ya que no hay evidencia de beneficios a largo plazo.

Cirugía

Prácticamente todas las partes del cuerpo se pueden anestesiar con anestesia de conducción. Sin embargo, sólo un número limitado de técnicas son de uso clínico común. A veces, la anestesia de conducción se combina con anestesia general o sedación para la comodidad del paciente y la facilidad de la cirugía. Sin embargo, muchos anestesistas, cirujanos, pacientes y enfermeras creen que es más seguro realizar cirugías mayores con anestesia local que con anestesia general. Las operaciones típicas realizadas bajo anestesia de conducción incluyen:

Pruebas de diagnóstico

Las pruebas de diagnóstico como la aspiración de médula ósea, la punción lumbar (punción lumbar) y la aspiración de quistes u otras estructuras se hacen menos dolorosas con la administración de anestesia local antes de la inserción de agujas más grandes.

Otros usos

La anestesia local también se usa durante la inserción de dispositivos intravenosos, como marcapasos y desfibriladores implantables, puertos que se usan para administrar medicamentos de quimioterapia y catéteres de acceso para hemodiálisis.

La anestesia tópica, en forma de lidocaína/prilocaína (EMLA), se usa más comúnmente para permitir una venopunción (recolección de sangre) relativamente indolora y la colocación de cánulas intravenosas. También puede ser adecuado para otros tipos de punciones, como el drenaje de ascitis y la amniocentesis.

La anestesia de superficie también facilita algunos procedimientos endoscópicos como la broncoscopia (visualización de las vías respiratorias inferiores) o la cistoscopia (visualización de la superficie interna de la vejiga)

Efectos secundarios

Efectos secundarios localizados

Se puede desarrollar edema de lengua, faringe y laringe como efecto secundario de la anestesia local. Esto podría deberse a una variedad de razones, incluido un traumatismo durante la inyección, una infección, una reacción alérgica, un hematoma o la inyección de soluciones irritantes, como las soluciones de esterilización en frío. Por lo general, hay inflamación del tejido en el punto de inyección. Esto se debe a la punción de la vena que permite que la sangre fluya hacia los tejidos sueltos del área circundante. También es común el blanqueamiento de los tejidos en el área donde se deposita el anestésico local. Esto le da al área una apariencia blanca ya que se impide el flujo de sangre debido a la vasoconstricción de las arterias en el área. El estímulo de vasoconstricción desaparece gradualmente y, posteriormente, el tejido vuelve a la normalidad en menos de 2 horas.

Los efectos secundarios del bloqueo del nervio alveolar inferior incluyen sensación de tensión, puños apretados y gemidos.

La duración de la anestesia de los tejidos blandos es mayor que la de la pulpa y, a menudo, se asocia con dificultad para comer, beber y hablar.

Riesgos

El riesgo de daño temporal o permanente en los nervios varía entre las diferentes ubicaciones y tipos de bloqueos nerviosos.

Existe riesgo de daño accidental a los vasos sanguíneos locales durante la inyección de la solución anestésica local. Esto se conoce como hematoma y puede provocar dolor, trismus, hinchazón y/o decoloración de la región. La densidad de los tejidos que rodean los vasos lesionados es un factor importante para el hematoma. Hay una mayor posibilidad de que esto ocurra en un bloqueo del nervio alveolar posterosuperior o en un bloqueo pterigomandibular.

Administrar anestesia local a pacientes con enfermedad hepática puede tener consecuencias significativas. Se debe realizar una evaluación exhaustiva de la enfermedad para evaluar el riesgo potencial para el paciente, ya que en caso de disfunción hepática significativa, la vida media de los agentes anestésicos locales de amida puede aumentar drásticamente, lo que aumenta el riesgo de sobredosis.

Se pueden administrar anestésicos locales y vasoconstrictores a pacientes embarazadas; sin embargo, es muy importante tener mucho cuidado al administrar cualquier tipo de medicamento a una paciente embarazada. La lidocaína se puede usar con seguridad, pero se deben evitar la bupivacaína y la mepivacaína. La consulta con el obstetra es vital antes de administrar cualquier tipo de anestésico local a una paciente embarazada.

Recuperación

El daño permanente a los nervios después de un bloqueo de nervios periféricos es raro. Es probable que los síntomas se resuelvan en unas pocas semanas. La gran mayoría de los afectados (92%–97%) se recuperan dentro de cuatro a seis semanas; El 99% de estas personas se han recuperado en un año. Se estima que uno de cada 5000 a 30 000 bloqueos nerviosos produce algún grado de daño nervioso persistente permanente.

Los síntomas pueden seguir mejorando hasta 18 meses después de la lesión.

Posibles efectos secundarios

Los efectos adversos sistémicos generales se deben a los efectos farmacológicos de los agentes anestésicos utilizados. La conducción de los impulsos eléctricos sigue un mecanismo similar en los nervios periféricos, el sistema nervioso central y el corazón. Los efectos de los anestésicos locales, por lo tanto, no son específicos para la conducción de señales en los nervios periféricos. Los efectos secundarios sobre el sistema nervioso central y el corazón pueden ser graves y potencialmente mortales. Sin embargo, la toxicidad generalmente ocurre solo a niveles plasmáticos que rara vez se alcanzan si se siguen las técnicas anestésicas adecuadas. Pueden surgir niveles plasmáticos elevados, por ejemplo, cuando las dosis previstas para la administración epidural o intratejida de apoyo se administran accidentalmente como inyección intravascular.

Reacciones emocionales

Cuando los pacientes se ven afectados emocionalmente en forma de nerviosismo o miedo, puede provocar un colapso vasovagal. Esta es la anticipación del dolor durante la administración que activa el sistema nervioso parasimpático mientras inhibe el sistema nervioso ortosimpático. Lo que resulta es una dilatación de las arterias en los músculos que puede conducir a una reducción en el volumen de sangre circulante que induce una falta temporal de flujo de sangre al cerebro. Los síntomas notables incluyen inquietud, palidez visible, transpiración y posible pérdida del conocimiento. En casos severos, pueden ocurrir calambres clónicos que se asemejan a un ataque epiléptico.

Por otro lado, el miedo a la administración también puede resultar en una respiración superficial acelerada o hiperventilación. El paciente puede sentir una sensación de hormigueo en manos y pies o una sensación de mareo y aumento de la presión en el pecho.

Por lo tanto, es fundamental que el profesional médico que administra la anestesia local, especialmente en forma de inyección, se asegure de que el paciente se encuentre en un entorno cómodo y tenga aliviados los posibles temores para evitar estas posibles complicaciones.

Sistema nervioso central

Dependiendo de las concentraciones tisulares locales de los anestésicos locales, pueden producirse efectos excitatorios o depresivos en el sistema nervioso central.

Los síntomas iniciales de toxicidad sistémica incluyen zumbidos en los oídos (tinnitus), sabor metálico en la boca, hormigueo o entumecimiento de la boca, mareos o desorientación.

A concentraciones más altas, una depresión relativamente selectiva de las neuronas inhibidoras da como resultado una excitación cerebral, lo que puede conducir a síntomas más avanzados que incluyen espasmos motores en la periferia seguidos de convulsiones de gran mal. Se informa que es más probable que ocurran convulsiones cuando se usa bupivacaína, particularmente en combinación con cloroprocaína.

Puede ocurrir una profunda depresión de las funciones cerebrales incluso en concentraciones más altas, lo que puede provocar coma, paro respiratorio y muerte. Tales concentraciones tisulares pueden deberse a niveles plasmáticos muy altos después de la inyección intravenosa de una dosis alta.

Otra posibilidad es la exposición directa del sistema nervioso central a través del líquido cefalorraquídeo, es decir, sobredosis en anestesia espinal o inyección accidental en el espacio subaracnoideo en anestesia epidural.

Sistema cardiovascular

La toxicidad cardíaca puede ser el resultado de una inyección inadecuada del agente en un vaso. Incluso con la administración adecuada, es inevitable cierta difusión del agente en el cuerpo desde el sitio de aplicación debido a idiosincrasias anatómicas imprevisibles del paciente. Esto puede afectar el sistema nervioso o hacer que el agente entre en la circulación general. Sin embargo, las infecciones rara vez se transmiten.

La toxicidad cardíaca asociada con la sobredosis de inyección intravascular de anestésico local se caracteriza por hipotensión, retraso en la conducción auriculoventricular, ritmos idioventriculares y colapso cardiovascular eventual. Aunque todos los anestésicos locales acortan potencialmente el período refractario del miocardio, la bupivacaína bloquea los canales de sodio cardíacos, lo que aumenta la probabilidad de precipitar arritmias malignas. Incluso la levobupivacaína y la ropivacaína (derivados de un solo enantiómero), desarrollados para mejorar los efectos secundarios cardiovasculares, aún albergan el potencial de alterar la función cardíaca. La toxicidad de las combinaciones de anestésicos es aditiva.

Endocrina

Los sistemas endocrino y metabólico solo tienen efectos adversos leves y la mayoría de los casos no tienen repercusiones clínicas.

Alergia inmunológica

Las reacciones adversas a los anestésicos locales (especialmente los ésteres) no son infrecuentes, pero las alergias legítimas son muy raras. Las reacciones alérgicas a los ésteres generalmente se deben a una sensibilidad a su metabolito, el ácido para-aminobenzoico, y no dan como resultado una alergia cruzada a las amidas. Por lo tanto, las amidas se pueden utilizar como alternativas en esos pacientes. Las reacciones no alérgicas pueden parecerse a la alergia en sus manifestaciones. En algunos casos, pueden ser necesarias pruebas cutáneas y provocación para establecer un diagnóstico de alergia. También se producen casos de alergia a los derivados de parabenos, que suelen añadirse como conservantes a las soluciones anestésicas locales.

Metahemoglobinemia

La metahemoglobinemia es un proceso en el que se altera el hierro de la hemoglobina, reduciendo su capacidad de transporte de oxígeno, lo que produce cianosis y síntomas de hipoxia. La exposición a sustancias químicas del grupo de la anilina, como la benzocaína, la lidocaína y la prilocaína, puede producir este efecto, especialmente la benzocaína. La toxicidad sistémica de la prilocaína es comparativamente baja, pero se sabe que su metabolito, o-toluidina, causa metahemoglobinemia.

Efectos de segunda generación

La aplicación de anestésicos locales durante la extracción de ovocitos durante la fertilización in vitro ha sido motivo de debate. Se han encontrado concentraciones farmacológicas de agentes anestésicos en el líquido folicular. Los ensayos clínicos no han concluido ningún efecto en mujeres embarazadas. Sin embargo, existe cierta preocupación con los efectos conductuales de la lidocaína en las crías de ratas.

Durante el embarazo, no es común que los anestésicos locales tengan efectos adversos en el feto. A pesar de esto, los riesgos de toxicidad pueden ser mayores durante el embarazo debido a un aumento en la fracción no unida del anestésico local y los cambios fisiológicos aumentan la transferencia del anestésico local al sistema nervioso central. Por lo tanto, se recomienda que las mujeres embarazadas usen una dosis más baja de anestésico local para reducir las posibles complicaciones.

Tratamiento de la sobredosis: "Rescate de lípidos"

terapia de emulsión de lípidos o rescate de lípidos es un método de tratamiento de la toxicidad inventado por el Dr. Guy Weinberg en 1998, y no se usó ampliamente hasta después de la primera publicación exitosa rescate en 2006. La evidencia indica que Intralipid, una emulsión de lípidos intravenosos comúnmente disponible, puede ser eficaz en el tratamiento de la cardiotoxicidad grave secundaria a la sobredosis de anestésicos locales, incluidos los informes de casos humanos. Sin embargo, la evidencia en este punto es todavía limitada.

Aunque la mayoría de los informes de casos hasta la fecha han registrado el uso más común de Intralipid, otras emulsiones, como Liposin y Medialipid, también han demostrado su eficacia.

La amplia evidencia de apoyo en animales y los informes de casos humanos muestran el uso exitoso del rescate de lípidos de esta manera. En el Reino Unido, se han realizado esfuerzos para publicitar más ampliamente el rescate de lípidos. En 2010, la Asociación de Anestesistas de Gran Bretaña e Irlanda promovió oficialmente el rescate de lípidos como tratamiento de la toxicidad de los anestésicos locales. Se ha publicado un caso de tratamiento exitoso de paro cardíaco refractario en sobredosis de bupropión y lamotrigina usando emulsión lipídica.

El diseño de un 'casero' Se ha descrito un kit de rescate de lípidos.

Aunque el mecanismo de acción de rescate de lípidos no se comprende por completo, el lípido agregado en el torrente sanguíneo puede actuar como un sumidero, lo que permite eliminar las toxinas lipofílicas de los tejidos afectados. Esta teoría es compatible con dos estudios sobre rescate de lípidos para toxicidad por clomipramina en conejos y con un informe clínico sobre el uso de rescate de lípidos en medicina veterinaria para tratar a un cachorro con toxicosis por moxidectina.

Mecanismo de acción

Todos los LA son fármacos estabilizadores de membrana; disminuyen reversiblemente la tasa de despolarización y repolarización de las membranas excitables (como los nociceptores). Aunque muchos otros medicamentos también tienen propiedades estabilizadoras de la membrana, no todos se usan como LA (propranolol, por ejemplo, aunque tiene propiedades LA). Los fármacos LA actúan principalmente mediante la inhibición de la entrada de sodio a través de canales de iones específicos de sodio en la membrana celular neuronal, en particular los llamados canales de sodio dependientes de voltaje. Cuando se interrumpe la entrada de sodio, no puede surgir un potencial de acción y se inhibe la conducción de señales. Se cree que el sitio del receptor está ubicado en la porción citoplásmica (interna) del canal de sodio. Los anestésicos locales se unen más fácilmente a los canales de sodio en un estado activado, por lo que el inicio del bloqueo neuronal es más rápido en las neuronas que disparan rápidamente. Esto se conoce como bloqueo dependiente del estado.

Los LA son bases débiles y generalmente se formulan como la sal de clorhidrato para hacerlos solubles en agua. A un pH igual al pKa de la base protonada, las formas protonada (ionizada) y no protonada (unionizada) de la molécula existen en cantidades equimolares, pero solo la base no protonada se difunde fácilmente a través de las membranas celulares. Una vez dentro de la célula, el anestésico local estará en equilibrio, con la formación de la forma protonada (ionizada), que no sale fácilmente de la célula. Esto se conoce como "atrapamiento de iones". En la forma protonada, la molécula se une al sitio de unión de LA en el interior del canal iónico cerca del extremo citoplasmático. La mayoría de los LA actúan en la superficie interna de la membrana: el fármaco tiene que penetrar en la membrana celular, lo que se logra mejor en forma no ionizada. Esto se ejemplifica con el LA RAC 421-II permanentemente ionizado que no puede difundirse a través de la membrana celular pero, si se inyecta en el citosol de una fibra nerviosa, puede inducir el bloqueo de la NaKATPasa y efectos anestésicos.

La acidosis, como la causada por la inflamación de una herida, reduce en parte la acción de los LA. Esto se debe en parte a que la mayor parte del anestésico está ionizado y, por lo tanto, no puede atravesar la membrana celular para alcanzar su sitio de acción que mira hacia el citoplasma en el canal de sodio.

Sensibilidad de las fibras nerviosas a los anestésicos locales

Para la mayoría de los pacientes, la administración de anestésicos locales hace que primero se pierda la sensación de dolor, seguida de la temperatura, el tacto, la presión profunda y, finalmente, la función motora. La sensibilidad de las fibras nerviosas al bloqueo depende de una combinación de diámetro y mielinización. Sus diferentes sensibilidades al bloqueo de LA se denominan bloqueo diferencial. Las fibras mielinizadas son más sensibles al bloqueo ya que son interrumpidas por los nodos de Ranvier, por lo que la interrupción de solo los nodos de Ranvier consecutivos evitará la propagación del potencial de acción. A su vez, en los nervios no mielinizados, se debe bloquear una longitud completa. En cuanto al diámetro, el principio generalmente aceptado es que la susceptibilidad a la anestesia local depende inversamente del diámetro de la fibra.

En general, las fibras autonómicas tipo B, las fibras amielínicas pequeñas tipo C (sensación de dolor) y las fibras Aδ mielínicas pequeñas (sensaciones de dolor y temperatura) se bloquean antes que las fibras mielínicas Aγ, Aβ y Aα más grandes (que median en la postura y el tacto)., presión e información del motor).

Técnicas

Los anestésicos locales pueden bloquear casi todos los nervios entre las terminaciones nerviosas periféricas y el sistema nervioso central. La técnica más periférica es la anestesia tópica en la piel u otra superficie corporal. Los nervios periféricos pequeños y grandes se pueden anestesiar individualmente (bloqueo de nervios periféricos) o en haces de nervios anatómicos (anestesia de plexos). La anestesia espinal y la anestesia epidural se fusionan en el sistema nervioso central.

La inyección de LA suele ser dolorosa. Se pueden usar varios métodos para disminuir este dolor, incluido el amortiguamiento de la solución con bicarbonato y el calentamiento.

Las técnicas clínicas incluyen:

• La anestesia superficial es la aplicación de un pulverizador, solución o crema LA a la piel o una membrana mucosa; el efecto es de corta duración y se limita al área de contacto.
• La anestesia de infiltración es la infiltración de LA en el tejido para ser anestesiado; la anestesia superficial e infiltración son anestesia colectivamente tópica
• El bloque de campo es la inyección subcutánea de un LA en un área que bordea el campo para ser anestesiado.
• El bloque nervioso periférico es la inyección de LA en las proximidades de un nervio periférico para anestesiar el área del nervio de la invación.
• La anestesia plexus es la inyección de LA en las proximidades de un plexo nervioso, a menudo dentro de un compartimiento de tejido que limita la difusión del medicamento lejos del sitio de acción previsto. El efecto anestésico se extiende a las áreas de invación de varios o todos los nervios derivados del plexo.
• La anestesia epidural es un LA inyectado en el espacio epidural, donde actúa principalmente en las raíces nerviosas espinal; dependiendo del sitio de inyección y del volumen inyectado, el área anestesia varía de áreas limitadas del abdomen o el pecho a grandes regiones del cuerpo.
• La anestesia espinal es un LA inyectado en el líquido cefalorraquídeo, generalmente en la columna lumbar (en la parte posterior inferior), donde actúa sobre las raíces nerviosas espinal y parte de la médula espinal; la anestesia resultante generalmente se extiende desde las piernas hasta el abdomen o el pecho.
• La anestesia regional intravenosa (bloque de Bier) es cuando la circulación sanguínea de un miembro se interrumpe usando un torniquete (un dispositivo similar a un manguito de presión sanguínea), entonces un gran volumen de LA se inyecta en una vena periférica. El medicamento llena el sistema venoso de la extremidad y se difunde en los tejidos, donde los nervios periféricos y las terminaciones nerviosas son anestesiados. El efecto anestésico se limita a la zona excluida de la circulación sanguínea y resuelve rápidamente una vez que se restablece la circulación.
• La anestesia local de las cavidades corporales incluye anestesia intrapleural y anestesia intraarticular.

• La anestesia del catéter de transincisión (o trasbordador) utiliza un catéter multilumen insertado a través de una incisión o herida y alineado a través de él en el interior, ya que la incisión o la herida está cerrada, proporcionando una administración continua de anestesia local a lo largo de la incisión o heridas

Las técnicas dentales específicas incluyen:

Técnica Vazirani-Akinosi

La técnica Vazirani-alkinosi también se conoce como bloqueo del nervio mandibular con la boca cerrada. Se utiliza sobre todo en pacientes que tienen apertura mandibular limitada o en aquellos que tienen trismo; espasmo de los músculos de la masticación. Los nervios que se anestesian con esta técnica son los nervios alveolar inferior, incisivo, mentoniano, lingual y milohioideo.

Las agujas dentales están disponibles en 2 longitudes; corto y largo Como Vazirani-akinosi es una técnica de anestesia local que requiere la penetración de un espesor significativo de los tejidos blandos, se utiliza una aguja larga. La aguja se inserta en el tejido blando que cubre el borde medial de la rama mandibular, en la región de los nervios alveolar inferior, lingual y milohioideo. La posición del bisel de la aguja es muy importante ya que debe colocarse lejos del hueso de la rama mandibular y en su lugar hacia la línea media.

Infiltración Intraligamentaria

La infiltración intraligamentaria, también conocida como inyección del ligamento periodontal o inyección intraligamentaria (ILI), se conoce como "la más universal de las inyecciones complementarias". Las ILI generalmente se administran cuando las técnicas de bloqueo del nervio alveolar inferior son inadecuadas o ineficaces. Las ILI están destinadas a:

1. Anestesia de un solo diente

2. Dosis anestésica baja

3. Contraindicación de la anestesia sistémica

4. Presencia de problemas de salud sistémicos

Se espera que aumente la utilización de ILI porque los pacientes dentales prefieren menos anestesia de tejidos blandos y los dentistas tienen como objetivo reducir la administración del tradicional bloqueo del nervio alveolar inferior (INAB) para los procedimientos de restauración de rutina.

Metodología de inyección: el espacio del ligamento periodontal proporciona una ruta accesible al hueso alveolar esponjoso, y el anestésico llega al nervio pulpar a través de la perforación natural del tejido óseo intraoral.

Ventajas de ILI sobre INAB: inicio rápido (dentro de 30 segundos), dosis pequeña requerida (0.2-1.0 mL), área limitada de entumecimiento, menores riesgos intrínsecos como neuropatía, hematoma, trismus/esguince de mandíbula y enfermedad periodontal autoinfligida lesiones tisulares, así como disminución de las alteraciones cardiovasculares. Su uso como anestesia secundaria o suplementaria en la mandíbula ha reportado una alta tasa de éxito superior al 90%.

Desventajas: el riesgo de daño tisular periodontal temporal, la probabilidad de bacteriemia y endocarditis para las poblaciones en riesgo, la presión adecuada y la colocación correcta de la aguja son imprescindibles para el éxito anestésico, la breve duración de la anestesia pulpar limita el uso de ILI para varios procedimientos de restauración que requieren mayor duración, molestias postoperatorias y lesiones en dientes no erupcionados como hipoplasia y defectos del esmalte.

Descripción de la técnica:

• Toda la placa y el cálculo para ser erradicado, óptimamente antes de la visita operativa para ayudar a la curación del tejido gingival.
• Antes de la inyección, desinfecte sulcus gingival con solución de clorhexidina del 0,2%.
• La administración de la anestesia del tejido blando se recomienda antes de la administración ILI. Esto ayuda a mejorar la comodidad del paciente.
• Manómetros de aguja de tamaños de agujas cortas de 27 calibres o aguja ultracorte de 30 calibres se utilizan generalmente.
• La aguja se inserta a lo largo del eje largo, en un ángulo de 30 grados, de la raíz mesial o distal para los dientes únicos arraigados y sobre las raíces mesial y distal de los dientes multirraigados. La orientación bevel hacia la raíz proporciona un avance más fácil de la aguja apically.
• Cuando la aguja alcanza entre la raíz y el hueso crestal, la resistencia significativa es la experiencia.
• La deposición anestésica se recomienda a 0.2 mL, por raíz o sitio, durante mínimo 20 segundos.
• Para su éxito, la anestesia debe ser administrada bajo presión. No debe filtrarse del sulcus en la boca.
• Retirar la aguja durante mínimo 10-15 segundos para permitir la deposición completa de la solución. Esto puede ser más lento que otras inyecciones ya que hay aumento de presión de la administración anestésica.
• El ennegrecimiento del tejido se observa y puede ser más evidente cuando se usan vasoconstricores. Es causada por una obstrucción temporal del flujo sanguíneo al tejido.

Jeringas:

• Se pueden utilizar jeringas estándar.
• La jeringa intraligamentaria ofrece ventaja mecánica utilizando un aparato de gatillo-grasp o clic para emplear un equipo o palanca que mejora el control y da como resultado una mayor fuerza para empujar el tapón de caucho anestésico hacia adelante para la deposición de medicamentos con mayor facilidad.
• C-CLADs (dispositivos de entrega anestesia local controlados por ordenador) se pueden utilizar. Su uso de microprocesadores informáticos permite controlar la dinámica del fluido y la deposición anestésica. Esto minimiza los caudales subjetivos y la variabilidad en la presión. Esto da lugar a una mayor difusión hidrodinámica de la solución en el hueso o en el área objetivo de la deposición, lo que permite que grandes cantidades de solución anestésica sean entregadas durante ILIs sin mayor daño en el tejido.

Cosas a tener en cuenta:

• Los ILI no se recomiendan para pacientes con inflamación periodontal activa.
• Los ILI no deben ser administrados en sitios de dientes con 5mm o más de pérdida de apego periodontal.

Técnica Gow-Gates

La técnica de Gow-Gates se utiliza para proporcionar anestesia a la mandíbula de la boca del paciente. Con la ayuda de puntos de referencia extraorales e intraorales, la aguja se inyecta en la superficie lateroanterior intraoral del cóndilo, desviándose por debajo de la inserción del músculo pterigoideo lateral. Los puntos de referencia extraorales utilizados para esta técnica son el borde inferior del trago de la oreja, las comisuras de la boca y la angulación del trago en el lado de la cara.

Las fuerzas biofísicas (pulsación de la arteria maxilar, función muscular del movimiento de la mandíbula) y la gravedad ayudarán con la difusión del anestésico para llenar todo el espacio pterigomandibular. Las tres partes sensoriales orales de la rama mandibular del nervio trigémino y otros nervios sensoriales en la región entrarán en contacto con el anestésico y esto reduce la necesidad de anestesiar inervación suplementaria.

En comparación con otros métodos de bloqueo regional para anestesiar el maxilar inferior, la técnica de Gow-Gates tiene una mayor tasa de éxito en la anestesia total del maxilar inferior. Un estudio encontró que de 1200 pacientes que recibieron inyecciones a través de la técnica Gow-Gate, solo 2 de ellos no obtuvieron anestesia completa.

Tipos

Este sistema LA está diseñado para prevenir la lesión de aguja. Un cartucho de LA encaja en la aguja desechable, que se puede bloquear cuando no está en uso y se puede separar del mango.

Las soluciones de anestésicos locales inyectables normalmente consisten en:

• El propio agente anestésico local
• Un vehículo, que suele estar basado en agua o solo agua estéril
• Vasoconstrictor posiblemente (ver más abajo)
• Agente de reducción (antioxidante), por ejemplo, si se usa epinefrina, entonces el metabisulfito de sodio se utiliza como agente de reducción
• Preservativo, por ejemplo, metilparaben
• Buffer

Los ésteres son propensos a producir reacciones alérgicas, lo que puede requerir el uso de una amida. Los nombres de cada anestésico clínico local tienen el sufijo "-caína". La mayoría de los LA de éster se metabolizan por la pseudocolinesterasa, mientras que los LA de amida se metabolizan en el hígado. Esto puede ser un factor a la hora de elegir un agente en pacientes con insuficiencia hepática, aunque dado que las colinesterasas se producen en el hígado, el metabolismo hepático alterado fisiológicamente (p. ej., en personas muy jóvenes o muy ancianas) o patológicamente (p. ej., con cirrosis) también es una consideración cuando se utilizan ésteres..

A veces, los LA se combinan, por ejemplo:

• Lidocaína/prilocaína (EMLA, mezcla eutectica de anestesia local)
• Lidocaína/tetracaína (Rapydan)
• TAC

Las soluciones inyectables de LA a veces se mezclan con vasoconstrictores (medicamentos combinados) para aumentar la duración de la anestesia local mediante la constricción de los vasos sanguíneos, lo que concentra de forma segura el agente anestésico durante un período prolongado y reduce la hemorragia. Debido a que el vasoconstrictor reduce temporalmente la velocidad a la que la circulación sistémica elimina el anestésico local del área de la inyección, la dosis máxima de AL cuando se combina con un vasoconstrictor es mayor en comparación con el mismo LA sin ningún vasoconstrictor. Ocasionalmente, la cocaína se administra con este fin. Ejemplos incluyen:

• Hidrocloruro de Prilocaína y epinefrina (nombre comercial Citanest Forte)
• Lidocaína, bupivacaína y epinefrina (recomendadas concentraciones finales de 0,5, 0,25 y 0,5%, respectivamente)
• Iontocaína, compuesta de lidocaína y epinefrina
• Septocaína (nombre comercial Septodont), una combinación de arteicana y epinefrina

Un producto combinado de este tipo se usa tópicamente para la anestesia superficial, TAC (5-12 % de tetracaína,¹/₂₀₀₀ (0,05 %, 500 ppm, 1⁄2 por mil) adrenalina, 4 o 10 % de cocaína).

Usar AL con vasoconstrictor es seguro en regiones irrigadas por arterias terminales. La creencia común de que el AL con vasoconstrictor puede causar necrosis en extremidades como la nariz, las orejas y los dedos de las manos y los pies (debido a la constricción de las arterias terminales), queda invalidada, ya que no se ha informado ningún caso de necrosis desde la introducción de la lidocaína comercial. con epinefrina en 1948.

Grupo éster

Procaine

• Benzocaína
• Cloroprocaína
• Cocaine
• Ciclomethycaína
• Dimethocaine (Larocaine)
• Piperocaína
• Propoxycaine
• Procaine (Novocaine)
• Proparacaína
• Tetracaína (Amethocaine)

Grupo amida

Lidocaine

• Articaine
• Bupivacaine
• Cinchocaine (Dibucaine)
• Etidocaína
• Levobupivacaine
• Lidocaína (Lignocaína)
• Mepivacaine
• Prilocaine
• Ropivacaine
• Trimecaine

Derivada naturalmente

Tetrodotoxina

• Saxitoxina
• Neosaxitoxina
• Tetrodotoxina
• Menthol
• Eugenol
• Cocaine
• Spilanthol

La mayoría de los anestésicos locales naturales, con la excepción del mentol, el eugenol y la cocaína, son neurotoxinas y tienen el sufijo -toxina en sus nombres. La cocaína se une al lado intracelular de los canales, mientras que la saxitoxina, la neosaxitoxina y la tetrodotoxina se unen al lado extracelular de los canales de sodio.

Historia

En Perú, se cree que los antiguos incas utilizaron las hojas de la planta de coca como anestésico local además de sus propiedades estimulantes. También se utilizó para el pago de esclavos y se cree que desempeñó un papel en la posterior destrucción de la cultura Inca cuando los españoles se dieron cuenta de los efectos de masticar las hojas de coca y se aprovecharon de ello. La cocaína se usó por primera vez como anestésico local en 1884. La búsqueda de un sustituto menos tóxico y menos adictivo condujo al desarrollo de los anestésicos locales de aminoéster estovaína en 1903 y procaína en 1904. Desde entonces, se han desarrollado varios anestésicos locales sintéticos y puesto en uso clínico, en particular la lidocaína en 1943, la bupivacaína en 1957 y la prilocaína en 1959.

La invención del uso clínico de la anestesia local se atribuye a la Escuela de Viena, que incluía a Sigmund Freud (1856-1939), Carl Koller (1857-1944) y Leopold Konigstein (1850-1942). Introdujeron la anestesia local, usando cocaína, a través de la 'autoexperimentación'. en su mucosa oral antes de introducirlo a la experimentación animal o humana. La escuela de Viena comenzó a utilizar la cocaína como anestesia local en oftalmología y luego se incorporó a la práctica oftalmológica. El Dr. Halsted y el Dr. Hall, en los Estados Unidos en 1885, describieron una técnica anestésica intraoral para bloquear el nervio alveolar inferior y el nervio dental anterosuperior usando cocaína al 4%.{

Poco después del primer uso de cocaína para anestesia tópica, se describieron bloqueos en los nervios periféricos. La anestesia del plexo braquial por inyección percutánea a través de abordajes axilares y supraclaviculares se desarrolló a principios del siglo XX. La búsqueda del abordaje más eficaz y menos traumático para la anestesia del plexo y el bloqueo de los nervios periféricos continúa hasta el día de hoy. En las últimas décadas, la anestesia regional continua mediante catéteres y bombas automáticas ha evolucionado como método de tratamiento del dolor.

La anestesia regional intravenosa fue descrita por primera vez por August Bier en 1908. Esta técnica aún se usa y es notablemente segura cuando se usan fármacos de baja toxicidad sistémica como la prilocaína.

La anestesia espinal se utilizó por primera vez en 1885, pero no se introdujo en la práctica clínica hasta 1899, cuando August Bier se sometió a un experimento clínico en el que observó el efecto anestésico, pero también el efecto secundario típico del dolor de cabeza pospunción. En unos pocos años, la anestesia espinal se volvió ampliamente utilizada para la anestesia quirúrgica y fue aceptada como una técnica segura y efectiva. Aunque hoy en día se utilizan cánulas atraumáticas (sin punta cortante) y fármacos modernos, la técnica ha cambiado muy poco durante muchas décadas.

La anestesia epidural por vía caudal se conocía a principios del siglo XX, pero no se desarrolló una técnica bien definida mediante inyección lumbar hasta 1921, cuando Fidel Pagés publicó su artículo "Anestesia Metamérica". Esta técnica fue popularizada en las décadas de 1930 y 1940 por Achile Mario Dogliotti. Con el advenimiento de los catéteres delgados y flexibles, la infusión continua y las inyecciones repetidas se han hecho posibles, lo que hace que la anestesia epidural siga siendo una técnica muy exitosa. Además de sus muchos usos para la cirugía, la anestesia epidural es particularmente popular en obstetricia para el tratamiento del dolor de parto.