Amanita phalloides
Amanita phalloides (), comúnmente conocida como la gorra de la muerte, es un hongo basidiomiceto venenoso mortal, uno de los muchos del género Amanita. Ampliamente distribuida por toda Europa, pero ahora brotando en otras partes del mundo, A. phalloides forma ectomicorrizas con varios árboles de hoja ancha. En algunos casos, la gorra de la muerte se ha introducido en nuevas regiones con el cultivo de especies no autóctonas de roble, castaño y pino. Los grandes cuerpos fructíferos (hongos) aparecen en verano y otoño; los sombreros son generalmente de color verdoso con un pie y branquias blancas. El color de la tapa es variable, incluidas las formas blancas, por lo que no es un identificador confiable.
Estos hongos tóxicos se asemejan a varias especies comestibles (en particular, el hongo César y el hongo de la paja) comúnmente consumidos por los humanos, lo que aumenta el riesgo de envenenamiento accidental. Las amatoxinas, la clase de toxinas que se encuentran en estos hongos, son termoestables: resisten los cambios debido al calor, por lo que sus efectos tóxicos no se reducen con la cocción.
A. phalloides es uno de los hongos más venenosos de todos los conocidos. Se estima que tan solo la mitad de un hongo contiene suficiente toxina para matar a un humano adulto. Ha estado involucrado en la mayoría de las muertes humanas por envenenamiento por hongos, posiblemente incluyendo al emperador romano Claudio en el año 54 d.C. y al emperador del Sacro Imperio Romano Germánico Carlos VI en 1740. Ha sido objeto de muchas investigaciones y muchos de sus agentes biológicamente activos han sido aislados. El principal constituyente tóxico es la α-amanitina, que provoca insuficiencia hepática y renal.
Taxonomía
El gorro de muerte se nombra en latín como tal en la correspondencia entre el médico inglés Thomas Browne y Christopher Merrett. Además, fue descrito por el botánico francés Sébastien Vaillant en 1727, quien dio una frase sucinta llamada "Fungus phalloides, annulatus, sordide virescens, et patulus"—un nombre reconocible para el hongos hoy. Aunque el nombre científico phalloides significa "en forma de falo", no está claro si se llama así por su parecido con un falo literal o con los hongos stinkhorn Phallus. En 1821, Elias Magnus Fries lo describió como Agaricus phalloides, pero incluyó todas las amanitas blancas en su descripción. Finalmente, en 1833, Johann Heinrich Friedrich Link se decidió por el nombre Amanita phalloides, después de que Persoon la hubiera llamado Amanita viridis 30 años antes. Aunque el uso de Louis Secretan del nombre A. phalloides es anterior a Link's, se ha rechazado por motivos de nomenclatura porque las obras de Secretan no usaban la nomenclatura binomial de manera consistente; algunos taxónomos, sin embargo, no están de acuerdo con esta opinión.
Amanita phalloides es la especie tipo de la sección Phalloideae de Amanita, un grupo que contiene todas las especies de Amanita venenosas mortales identificadas hasta ahora. Los más notables de estos son las especies conocidas como ángeles destructores, a saber, A. virosa, A. bisporigera y A. ocreata, así como el hongo del tonto (A. verna). El término "ángel destructor" se ha aplicado a A. phalloides a veces, pero "death cap" es, con mucho, el nombre vernáculo más común utilizado en inglés. Otros nombres comunes también enumerados incluyen "apestosa amanita" y "Amanita mortal".
Inicialmente se describió una forma completamente blanca que aparecía raramente A. faloides f. alba de Max Britzelmayr, aunque su estado no está claro. A menudo se encuentra creciendo en medio de sombreros de muerte de color normal. Ha sido descrita, en 2004, como una variedad distinta e incluye lo que se denominó A. vernavar. tarda. El verdadero A. verna fructifica en primavera y se vuelve amarilla con solución de KOH, mientras que A. phalloides nunca lo hace.
Descripción
El sombrero de la muerte tiene un cuerpo fructífero (basidiocarpo) epígeo (sobre el suelo) grande e imponente, generalmente con un píleo (sombrero) de 5 a 15 centímetros (2 a 5 +7⁄8 pulgadas) de ancho, inicialmente redondeado y hemisférico, pero aplanándose con la edad. El color del sombrero puede ser verde pálido, verde amarillento, verde oliva, bronce o (en una forma) blanco; a menudo es más pálido hacia los márgenes, que pueden tener rayas más oscuras; también es a menudo más pálido después de la lluvia. La superficie de la tapa es pegajosa cuando está mojada y se pela fácilmente, una característica problemática, ya que supuestamente es una característica de los hongos comestibles. Los restos del velo parcial se ven como un anillo flexible similar a una falda, generalmente de 1 a 1,5 cm (3⁄8 a 5⁄8 in) por debajo de la tapa. Las aglomeradas láminas blancas (branquias) son libres. El pie es blanco con una dispersión de escamas gris oliva y mide de 8 a 15 cm (3+1⁄8 a 5+7⁄8 in) de largo y de 1 a 2 cm (3⁄8 a 3⁄4 in) de espesor, con como volva blanca (base). Como la volva, que puede estar oculta por la hojarasca, es una característica distintiva y diagnóstica, es importante retirar algunos restos para detectarla.
El olor se ha descrito inicialmente como débil y dulce como la miel, pero se fortalece con el tiempo para volverse abrumador, empalagoso y desagradable. Los ejemplares jóvenes emergen primero del suelo a semejanza de un huevo blanco cubierto por un velo universal, que luego se rompe, dejando como remanente la volva. La impresión de esporas es blanca, una característica común de Amanita. Las esporas transparentes son globulares o en forma de huevo, miden de 8 a 10 μm (0,3 a 0,4 mil) de largo y se tiñen de azul con yodo. Las branquias, en cambio, se tiñen de color lila pálido o rosa con ácido sulfúrico concentrado.
Bioquímica
Ahora se sabe que la especie contiene dos grupos principales de toxinas, ambos péptidos multicíclicos (en forma de anillo), esparcidos por todo el tejido del hongo: las amatoxinas y las falotoxinas. Otra toxina es la falolisina, que ha mostrado cierta actividad hemolítica (destrucción de glóbulos rojos) in vitro. También se ha aislado un compuesto no relacionado, la antamanida.
Las amatoxinas constan de al menos ocho compuestos con una estructura similar, la de ocho anillos de aminoácidos; fueron aislados en 1941 por Heinrich O. Wieland y Rudolf Hallermayer de la Universidad de Munich. De las amatoxinas, la α-amanitina es el componente principal y, junto con la β-amanitina, probablemente sea la responsable de los efectos tóxicos. Su principal mecanismo tóxico es la inhibición de la ARN polimerasa II, una enzima vital en la síntesis de ARN mensajero (ARNm), microARN y ARN nuclear pequeño (ARNsn). Sin ARNm, la síntesis de proteínas esenciales y, por lo tanto, el metabolismo celular se detiene y la célula muere. El hígado es el principal órgano afectado, ya que es el órgano que se encuentra primero después de la absorción en el tracto gastrointestinal, aunque otros órganos, especialmente los riñones, son susceptibles. La ARN polimerasa de Amanita phalloides es insensible a los efectos de las amatoxinas, por lo que el hongo no se envenena.
Las falotoxinas constan de al menos siete compuestos, todos los cuales tienen siete anillos peptídicos similares. La faloidina fue aislada en 1937 por Feodor Lynen, estudiante y yerno de Heinrich Wieland, y Ulrich Wieland de la Universidad de Munich. Aunque las falotoxinas son altamente tóxicas para las células hepáticas, desde entonces se ha descubierto que agregan poco a la toxicidad de la cápsula mortal, ya que no se absorben a través del intestino. Además, la faloidina también se encuentra en el colorete comestible (y codiciado) (A. rubescens). Otro grupo de péptidos activos menores son las virotoxinas, que consisten en seis heptapéptidos monocíclicos similares. Al igual que las falotoxinas, no inducen ninguna toxicidad aguda después de la ingestión en humanos.
Se ha secuenciado el genoma del gorro mortal.
Capas de muerte en madera de hoja caduca
Una capa de muerte joven emergente de su velo universal
Setas de "cama de muerte" jóvenes en Polonia, con caja de coincidencia para escala
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Similitud con especies comestibles
A. phalloides es similar al hongo comestible de la paja del arroz (Volvariella volvacea) y A. princeps, comúnmente conocido como "césar blanco".
Algunos pueden confundir los gorros de muerte juveniles con bejines comestibles o especímenes maduros con otras especies comestibles de Amanita, como A. lanei, por lo que algunas autoridades recomiendan evitar por completo la recolección de especies de Amanita para la mesa. La forma blanca de A. phalloides puede confundirse con especies comestibles de Agaricus, especialmente los cuerpos fructíferos jóvenes cuyas tapas sin expandir ocultan las branquias blancas reveladoras; todas las especies maduras de Agaricus tienen branquias de color oscuro.
En Europa, otras especies similares de cabeza verde recolectadas por los cazadores de hongos incluyen varias branquias quebradizas de tonos verdes del género Russula y el antes popular Tricholoma equestre, ahora considerado como peligroso debido a una serie de intoxicaciones en restaurantes en Francia. Brittlegills, como Russula heterophylla, R. aeruginea y R. virescens, se distinguen por su carne quebradiza y la ausencia tanto de volva como de anillo. Otras especies similares incluyen A. subjunquillea en el este de Asia y A. arocheae, que se extiende desde el norte andino de Colombia al menos hasta el centro de México, los cuales también son venenosos.
Distribución y hábitat
El gorro de muerte es originario de Europa, donde está muy extendido. Se encuentra desde las regiones costeras del sur de Escandinavia en el norte, hasta Irlanda en el oeste, al este de Polonia y el oeste de Rusia, y al sur a lo largo de los Balcanes, en Grecia, Italia, España y Portugal en la cuenca del Mediterráneo y en Marruecos. y Argelia en el norte de África. En el oeste de Asia, se ha informado de los bosques del norte de Irán. Hay registros de más al este de Asia, pero aún no se han confirmado como A. faloides.
A finales del siglo XIX, Charles Horton Peck había informado A. phalloides en América del Norte. En 1918, se identificaron muestras del este de los Estados Unidos como una especie distinta aunque similar, A. brunnescens, por George Francis Atkinson de la Universidad de Cornell. En la década de 1970, quedó claro que A. phalloides se encuentra en los Estados Unidos, aparentemente habiéndose introducido desde Europa junto con las castañas, con poblaciones en las costas oeste y este. Una revisión histórica de 2006 concluyó que las poblaciones de la costa este se introdujeron inadvertidamente, probablemente en las raíces de otras plantas importadas deliberadamente, como las castañas. Los orígenes de las poblaciones de la costa oeste seguían sin estar claros debido a la escasez de registros históricos, pero un estudio genético de 2009 proporcionó pruebas sólidas del estado de introducción del hongo en la costa oeste de América del Norte. Observaciones de varias colecciones de A. phalloides, de coníferas en lugar de bosques nativos, han llevado a la hipótesis de que la especie se introdujo en América del Norte varias veces. Se plantea la hipótesis de que las diversas introducciones dieron lugar a múltiples genotipos que se adaptan a robles o coníferas.
A. phalloides se ha transportado a nuevos países en todo el hemisferio sur con la importación de maderas duras y coníferas. Los robles introducidos parecen haber sido el vector de Australia y América del Sur; Se han registrado poblaciones bajo robles en Melbourne y Canberra (donde murieron dos personas en enero de 2012, de las cuatro que fueron envenenadas) y Adelaide, así como en Uruguay. Ha sido registrado bajo otros árboles introducidos en Argentina. Las plantaciones de pino están asociadas con el hongo en Tanzania y Sudáfrica, y también se encuentra bajo robles y álamos en Chile. Se le han atribuido varias muertes en la India.
Ecología
Está asociado ectomicorrízicamente con varias especies de árboles y es simbiótico con ellas. En Europa, estos incluyen madera dura y, con menor frecuencia, especies de coníferas. Aparece más comúnmente debajo de robles, pero también debajo de hayas, castaños, castaños de Indias, abedules, avellanas, carpes, pinos y abetos. En otras áreas, A. phalloides también puede estar asociado con estos árboles o solo con algunas especies y no con otras. En la costa de California, por ejemplo, A. phalloides se asocia con el roble vivo de la costa, pero no con las diversas especies de pino costero, como el pino de Monterrey. En los países donde se ha introducido, se ha restringido a aquellos árboles exóticos con los que se asociaría en su área de distribución natural. Hay, sin embargo, evidencia de A. phalloides asociándose con la cicuta y con los géneros de Myrtaceae: Eucalyptus en Tanzania y Argelia, y Leptospermum y Kunzea en Nueva Zelanda, lo que sugiere que la especie puede tener potencial invasor. También puede haber sido introducido antropogénicamente en la isla de Chipre, donde se ha documentado que fructifica dentro de las plantaciones de Corylus avellana.
Toxicidad
Como sugiere su nombre común, el hongo es altamente tóxico y es responsable de la mayoría de las intoxicaciones mortales por hongos en todo el mundo. Su bioquímica se ha investigado intensamente durante décadas, y se estima que 30 gramos (1,1 onzas), o media tapa, de este hongo es suficiente para matar a un humano. En promedio, una persona muere al año en América del Norte por la ingestión del tapón de muerte. Las toxinas de los hongos del sombrero de la muerte se dirigen principalmente al hígado, pero también se ven afectados otros órganos, como los riñones. Los síntomas de la toxicidad del hongo del sombrero de la muerte generalmente ocurren de 6 a 12 horas después de la ingestión. Los síntomas de la ingestión del hongo del sombrero de la muerte pueden incluir náuseas y vómitos, seguidos de ictericia, convulsiones y coma que conducirán a la muerte. Se cree que la tasa de mortalidad por ingestión del hongo del sombrero de la muerte es de alrededor del 10-30%.
Algunas autoridades desaconsejan enfáticamente poner gorras sospechosas de muerte en la misma canasta con hongos recolectados para la mesa y evitar incluso tocarlos. Además, la toxicidad no se reduce al cocinar, congelar o secar.
Los incidentes de envenenamiento generalmente resultan de errores en la identificación. Los casos recientes resaltan el problema de la similitud de A. phalloides al hongo comestible de la paja del arroz (Volvariella volvacea), con inmigrantes del este y sudeste asiático en Australia y la costa oeste de los EE. UU. siendo víctimas. En un episodio en Oregón, cuatro miembros de una familia coreana requirieron trasplantes de hígado. Se han producido muchos incidentes norteamericanos de envenenamiento con gorro de muerte entre inmigrantes laosianos y hmong, ya que se confunde fácilmente con A. princeps ("césar blanco"), un hongo popular en sus países de origen. De las 9 personas envenenadas en la región de Canberra entre 1988 y 2011, tres eran de Laos y dos de China. En enero de 2012, cuatro personas se envenenaron accidentalmente cuando se sirvieron gorros de muerte (supuestamente identificados erróneamente como hongos de paja, que son populares en platos chinos y otros platos asiáticos) para la cena en Canberra; todas las víctimas requirieron tratamiento hospitalario y dos de ellas fallecieron, y una tercera requirió un trasplante de hígado.
Signos y síntomas
Se ha informado que las cápsulas de la muerte tienen un sabor agradable. Esto, junto con el retraso en la aparición de los síntomas, tiempo durante el cual los órganos internos se dañan severamente, a veces de manera irreparable, lo hace particularmente peligroso. Inicialmente, los síntomas son de naturaleza gastrointestinal e incluyen dolor abdominal cólico, con diarrea acuosa, náuseas y vómitos, que pueden provocar deshidratación si no se tratan y, en casos graves, hipotensión, taquicardia, hipoglucemia y trastornos acidobásicos. Estos primeros síntomas se resuelven dos o tres días después de la ingestión. Entonces puede ocurrir un deterioro más grave que signifique compromiso hepático: ictericia, diarrea, delirio, convulsiones y coma debido a insuficiencia hepática fulminante y encefalopatía hepática concomitante causada por la acumulación de sustancia normalmente eliminada por el hígado en la sangre. Durante esta etapa pueden aparecer insuficiencia renal (ya sea secundaria a hepatitis grave o causada por daño renal tóxico directo) y coagulopatía. Las complicaciones potencialmente mortales incluyen aumento de la presión intracraneal, hemorragia intracraneal, inflamación pancreática, insuficiencia renal aguda y paro cardíaco. La muerte generalmente ocurre de seis a dieciséis días después del envenenamiento.
La intoxicación por hongos es más común en Europa que en América del Norte. Hasta mediados del siglo XX, la tasa de mortalidad rondaba el 60-70%, pero se ha reducido considerablemente con los avances en la atención médica. Una revisión de la intoxicación por gorro de muerte en toda Europa entre 1971 y 1980 encontró que la tasa de mortalidad general era del 22,4% (51,3% en niños menores de diez años y 16,5% en mayores de diez). Esto ha caído aún más en encuestas más recientes a alrededor del 10-15%.
Tratamiento
El consumo de la tapa de muerte es una emergencia médica que requiere hospitalización. Las cuatro categorías principales de terapia para el envenenamiento son atención médica preliminar, medidas de apoyo, tratamientos específicos y trasplante de hígado.
La atención preliminar consiste en descontaminación gástrica con carbón activado o lavado gástrico; Debido al retraso entre la ingestión y los primeros síntomas de intoxicación, es común que los pacientes lleguen para recibir tratamiento muchas horas después de la ingestión, lo que podría reducir la eficacia de estas intervenciones. Las medidas de apoyo están dirigidas al tratamiento de la deshidratación que resulta de la pérdida de líquidos durante la fase gastrointestinal de la intoxicación y la corrección de la acidosis metabólica, la hipoglucemia, los desequilibrios electrolíticos y la alteración de la coagulación.
No hay un antídoto definitivo disponible, pero se ha demostrado que algunos tratamientos específicos mejoran la capacidad de supervivencia. Se ha informado que la penicilina G intravenosa continua en dosis altas es beneficiosa, aunque se desconoce el mecanismo exacto, y los ensayos con cefalosporinas son prometedores. Cierta evidencia indica que la silibinina intravenosa, un extracto del cardo mariano bendito (Silybum marianum), puede ser beneficiosa para reducir los efectos del envenenamiento por el gorro mortal. Un ensayo clínico a largo plazo de silibinina intravenosa comenzó en los EE. UU. en 2010. La silibinina previene la absorción de amatoxinas por las células hepáticas, protegiendo así el tejido hepático no dañado; también estimula las polimerasas de ARN dependientes de ADN, lo que conduce a un aumento en la síntesis de ARN. Según un informe basado en un tratamiento de 60 pacientes con silibinina, los pacientes que comenzaron el fármaco dentro de las 96 horas posteriores a la ingestión del hongo y que aún tenían la función renal intacta sobrevivieron. A febrero de 2014, la investigación de apoyo aún no se ha publicado.
SLCO1B3 ha sido identificado como el transportador de captación hepática humana para amatoxinas; además, los sustratos e inhibidores de esa proteína, entre otros, rifampicina, penicilina, silibinina, antamanida, paclitaxel, ciclosporina y prednisolona, pueden ser útiles para el tratamiento de la intoxicación por amatoxina humana.
La N-acetilcisteína se ha mostrado prometedora en combinación con otras terapias. Los estudios en animales indican que las amatoxinas agotan el glutatión hepático; La N-acetilcisteína sirve como precursor del glutatión y, por lo tanto, puede prevenir la reducción de los niveles de glutatión y el daño hepático posterior. Ninguno de los antídotos utilizados se ha sometido a ensayos clínicos aleatorios prospectivos, y solo se dispone de apoyo anecdótico. La silibinina y la N-acetilcisteína parecen ser las terapias con el mayor beneficio potencial. Las dosis repetidas de carbón activado pueden ayudar a absorber cualquier toxina que regrese al tracto gastrointestinal después de la circulación enterohepática. Se han probado otros métodos para mejorar la eliminación de las toxinas; técnicas como la hemodiálisis, la hemoperfusión, la plasmaféresis y la diálisis peritoneal en ocasiones han tenido éxito, pero en general no parecen mejorar el resultado.
En pacientes que desarrollan insuficiencia hepática, un trasplante de hígado suele ser la única opción para prevenir la muerte. Los trasplantes de hígado se han convertido en una opción bien establecida en el envenenamiento por amatoxina. Sin embargo, este es un tema complicado, ya que los trasplantes en sí mismos pueden tener complicaciones y mortalidad significativas; los pacientes requieren inmunosupresión a largo plazo para mantener el trasplante. Siendo así, se han reevaluado los criterios, como el inicio de los síntomas, el tiempo de protrombina (TP), la bilirrubina sérica y la presencia de encefalopatía, para determinar en qué momento se hace necesario un trasplante para la supervivencia. La evidencia sugiere que, aunque las tasas de supervivencia han mejorado con el tratamiento médico moderno, en pacientes con intoxicación de moderada a grave, hasta la mitad de los que se recuperaron sufrieron daño hepático permanente. Un estudio de seguimiento ha demostrado que la mayoría de los sobrevivientes se recuperan completamente sin secuelas si reciben tratamiento dentro de las 36 horas posteriores a la ingestión de hongos.
Víctimas notables
Ce plat de champignons a changé la destinée de l'Europe.
[Este plato de hongos cambió el destino de Europa.]—Voltaire, Mémoires
Varias figuras históricas pueden haber muerto a causa de A. phalloides (u otras especies de Amanita tóxicas similares). Estos fueron envenenamientos accidentales o planes de asesinato. Las presuntas víctimas de este tipo de envenenamiento incluyen al emperador romano Claudio, al papa Clemente VII, a la zarina rusa Natalia Naryshkina y al emperador Carlos VI del Sacro Imperio Romano Germánico.
R. Gordon Wasson contó los detalles de estas muertes, señalando la probabilidad de envenenamiento por Amanita. En el caso de Clemente VII, la enfermedad que lo llevó a la muerte duró cinco meses, lo que hace que el caso sea inconsistente con el envenenamiento por amatoxina. Se dice que Natalya Naryshkina consumió una gran cantidad de champiñones en escabeche antes de su muerte. No está claro si los hongos en sí eran venenosos o si ella sucumbió a una intoxicación alimentaria.
Carlos VI experimentó una indigestión después de comer un plato de champiñones salteados. Esto condujo a una enfermedad de la que murió 10 días después, sintomatología consistente con envenenamiento por amatoxina. Su muerte condujo a la Guerra de Sucesión de Austria. Señaló Voltaire, "este plato de champiñones cambió el destino de Europa."
El caso del envenenamiento de Claudio es más complejo. Se sabía que a Claudio le gustaba mucho comer el hongo de César. Después de su muerte, muchas fuentes lo han atribuido a que lo alimentaron con gorros de muerte en lugar de hongos del César. Los autores antiguos, como Tácito y Suetonio, son unánimes en que se le agregó veneno al plato de champiñones, en lugar de que el plato se haya preparado con hongos venenosos. Wasson especuló que el veneno utilizado para matar a Claudio se derivó de los casquillos de la muerte, con una dosis fatal de un veneno desconocido (posiblemente una variedad de solanáceas) que se administró más tarde durante su enfermedad. Otros historiadores han especulado que Claudio pudo haber muerto por causas naturales.