Alvéolo pulmonar
Un alvéolo pulmonar (plural: alveoli, del latín alveolus, "pequeña cavidad"), también conocido como un saco de aire o espacio de aire es una de las millones de cavidades huecas distensibles en forma de copa en los pulmones donde se lleva a cabo el intercambio de gases pulmonares. El oxígeno se intercambia por dióxido de carbono en la barrera hemato-aire entre el aire alveolar y el capilar pulmonar. Los alvéolos constituyen el tejido funcional de los pulmones de los mamíferos conocido como parénquima pulmonar, que ocupa el 90 por ciento del volumen pulmonar total.
Los alvéolos se ubican primero en los bronquiolos respiratorios que marcan el comienzo de la zona respiratoria. Se localizan escasamente en estos bronquiolos, revisten las paredes de los conductos alveolares y son más numerosos en los sacos alveolares ciegos. Los acinos son las unidades básicas de la respiración, teniendo lugar el intercambio de gases en todos los alvéolos presentes. La membrana alveolar es la superficie de intercambio de gases, rodeada por una red de capilares. A través de la membrana, el oxígeno se difunde hacia los capilares y el dióxido de carbono se libera desde los capilares hacia los alvéolos para ser exhalado.
Los alvéolos son particulares de los pulmones de los mamíferos. Diferentes estructuras están involucradas en el intercambio de gases en otros vertebrados.
Estructura
Los alvéolos se ubican primero en los bronquiolos respiratorios como bolsas de salida dispersas, que se extienden desde sus lúmenes. Los bronquiolos respiratorios discurren por longitudes considerables y se vuelven cada vez más alveolados con ramas laterales de conductos alveolares, que se recubren profundamente con alvéolos. El número de conductos entre dos y once de cada bronquiolo. Cada conducto se abre en cinco o seis sacos alveolares en los que se abren grupos de alvéolos.
Cada unidad respiratoria terminal se denomina acino y consta de bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos. Los nuevos alvéolos continúan formándose hasta la edad de ocho años.
Un par típico de pulmones humanos contiene alrededor de 300 millones de alvéolos, lo que proporciona un área de superficie total para el intercambio de gases de entre 70 y 80 metros cuadrados. Cada alvéolo está envuelto en una fina malla de capilares que cubre aproximadamente el 70% de su área. El diámetro de un alvéolo está entre 200 y 500 μm.
Microanatomía
Un alvéolo consta de una capa epitelial de epitelio escamoso simple (células muy delgadas y aplanadas) y una matriz extracelular rodeada de capilares. El revestimiento epitelial es parte de la membrana alveolar, también conocida como membrana respiratoria, que permite el intercambio de gases. La membrana tiene varias capas: una capa de líquido de revestimiento alveolar que contiene surfactante, la capa epitelial y su membrana basal; un espacio intersticial delgado entre el revestimiento epitelial y la membrana capilar; una membrana basal capilar que a menudo se fusiona con la membrana basal alveolar y la membrana endotelial capilar. Sin embargo, toda la membrana tiene solo entre 0,2 μm en su parte más delgada y 0,6 μm en su parte más gruesa.
En las paredes alveolares existen conductos de aire interconectados entre los alvéolos conocidos como poros de Kohn. Los tabiques alveolares que separan los alvéolos en el saco alveolar contienen algunas fibras de colágeno y fibras elásticas. Los tabiques también albergan la red capilar enredada que rodea cada alvéolo. Las fibras elásticas permiten que los alvéolos se estiren cuando se llenan de aire durante la inhalación. Luego saltan hacia atrás durante la exhalación para expulsar el aire rico en dióxido de carbono.
Hay tres tipos principales de células alveolares. Dos tipos son los neumocitos o neumonocitos conocidos como células tipo I y tipo II que se encuentran en la pared alveolar, y una célula fagocítica grande conocida como macrófago alveolar que se mueve en los lúmenes. de los alvéolos, y en el tejido conectivo entre ellos. Las células tipo I, también llamadas neumocitos tipo I, o células alveolares tipo I, son escamosas, delgadas y planas y forman la estructura de los alvéolos. Las células de tipo II, también llamadas neumocitos de tipo II o células alveolares de tipo II, liberan surfactante pulmonar para reducir la tensión superficial y también pueden diferenciarse para reemplazar las células de tipo I dañadas.
Desarrollo
El desarrollo de las primeras estructuras que contendrán alvéolos comienza el día 22 y se divide en cinco etapas: etapa embrionaria, pseudoglandular, canalicular, sacular y alveolar. La etapa alveolar comienza aproximadamente a las 36 semanas de desarrollo. Los alvéolos inmaduros aparecen como protuberancias de los sáculos que invaden los tabiques primarios. A medida que se desarrollan los sáculos, las protuberancias en los tabiques primarios se hacen más grandes; los tabiques nuevos son más largos y delgados y se conocen como tabiques secundarios. Los tabiques secundarios son responsables de la división final de los sáculos en alvéolos. La mayor parte de la división alveolar ocurre dentro de los primeros 6 meses, pero continúa desarrollándose hasta los 3 años de edad. Para crear una barrera de difusión más delgada, la red capilar de doble capa se fusiona en una sola red, cada una estrechamente asociada con dos alvéolos a medida que se desarrollan.
En los tres primeros años de vida, el agrandamiento de los pulmones es consecuencia del aumento del número de alvéolos; después de este punto, tanto el número como el tamaño de los alvéolos aumenta hasta que el desarrollo de los pulmones termina aproximadamente a los 8 años de edad.
Función
Células tipo I
Las células de tipo I son las más grandes de los dos tipos de células; son células de revestimiento epitelial delgadas y planas (neumocitos membranosos), que forman la estructura de los alvéolos. Son escamosos (dando más superficie a cada célula) y tienen largas extensiones citoplasmáticas que cubren más del 95% de la superficie alveolar.
Las células de tipo I participan en el proceso de intercambio de gases entre los alvéolos y la sangre. Estas células son extremadamente delgadas, a veces solo 25 nm; se necesitó el microscopio electrónico para demostrar que todos los alvéolos están revestidos con epitelio. Este revestimiento delgado permite una rápida difusión del intercambio de gases entre el aire de los alvéolos y la sangre de los capilares circundantes.
El núcleo de una célula tipo I ocupa una gran área de citoplasma libre y sus orgánulos se agrupan a su alrededor reduciendo el grosor de la célula. Esto también reduce al mínimo el grosor de la barrera sangre-aire.
El citoplasma en la porción delgada contiene vesículas de pinocitosis que pueden desempeñar un papel en la eliminación de pequeñas partículas contaminantes de la superficie exterior. Además de los desmosomas, todas las células alveolares de tipo I tienen uniones oclusivas que evitan la fuga de líquido tisular hacia el espacio aéreo alveolar.
La solubilidad relativamente baja (y, por lo tanto, la tasa de difusión) del oxígeno requiere una gran superficie interna (alrededor de 80 m2 [96 yardas cuadradas]) y paredes muy delgadas de los alvéolos. Tejiendo entre los capilares y ayudando a sostenerlos hay una matriz extracelular, un tejido similar a una malla de fibras elásticas y colágenas. Las fibras de colágeno, al ser más rígidas, dan firmeza a la pared, mientras que las fibras elásticas permiten la dilatación y contracción de las paredes durante la respiración.
Los neumocitos de tipo I no pueden replicarse y son susceptibles a las agresiones tóxicas. En caso de daño, las células de tipo II pueden proliferar y diferenciarse en células de tipo I para compensar.
Células tipo II
Las células de tipo II son cuboidales y mucho más pequeñas que las células de tipo I. Son las células más numerosas de los alvéolos, pero no cubren tanta superficie como las células escamosas de tipo I. Las células de tipo II (neumocitos granulares) en la pared alveolar contienen orgánulos secretores conocidos como cuerpos lamelares o gránulos lamelares, que se fusionan con las membranas celulares y secretan surfactante pulmonar. Este surfactante es una película de sustancias grasas, un grupo de fosfolípidos que reducen la tensión superficial alveolar. Los fosfolípidos se almacenan en los cuerpos lamelares. Sin este revestimiento, los alvéolos colapsarían. El surfactante se libera continuamente por exocitosis. El surfactante facilita la reinflación de los alvéolos después de la exhalación, ya que reduce la tensión superficial en el revestimiento fluido delgado de los alvéolos. El cuerpo produce el recubrimiento fluido para facilitar la transferencia de gases entre la sangre y el aire alveolar, y las células de tipo II se encuentran típicamente en la barrera hemato-aire.
Las células de tipo II comienzan a desarrollarse alrededor de las 26 semanas de gestación y secretan pequeñas cantidades de surfactante. Sin embargo, las cantidades adecuadas de surfactante no se secretan hasta aproximadamente las 35 semanas de gestación; esta es la razón principal del aumento de las tasas de síndrome de dificultad respiratoria infantil, que se reduce drásticamente a edades superiores a las 35 semanas de gestación.
Las células de tipo II también son capaces de dividirse celularmente, dando lugar a más células alveolares de tipo I y II cuando el tejido pulmonar está dañado.
MUC1, un gen humano asociado con los neumocitos tipo II, ha sido identificado como un marcador en el cáncer de pulmón.
La importancia de las células alveolares pulmonares de tipo 2 en el desarrollo de síntomas respiratorios graves de COVID-19 y los mecanismos potenciales sobre cómo estas células están protegidas por los ISRS fluvoxamina y fluoxetina se resumió en una revisión en abril de 2022.
Macrófagos alveolares
Los macrófagos alveolares residen en las superficies luminales internas de los alvéolos, los conductos alveolares y los bronquiolos. Son carroñeros móviles que sirven para engullir partículas extrañas en los pulmones, como polvo, bacterias, partículas de carbono y células sanguíneas de lesiones. También se denominan macrófagos pulmonares y células de polvo.
Importancia clínica
Enfermedades
Tensoactivo
La insuficiencia de surfactante en los alvéolos es una de las causas que pueden contribuir a la atelectasia (colapso de parte o la totalidad del pulmón). Sin surfactante pulmonar, la atelectasia es una certeza. La condición severa del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es causada por una deficiencia o disfunción del surfactante. La insuficiencia de surfactante en los pulmones de los bebés prematuros causa el síndrome de dificultad respiratoria infantil (IRDS). La relación lecitina-esfingomielina es una medida del líquido amniótico fetal para indicar madurez o inmadurez pulmonar. Una proporción baja indica un factor de riesgo para el IRDS. La lecitina y la esfingomielina son dos de los glicolípidos del surfactante pulmonar.
La alteración de la regulación del surfactante puede causar una acumulación de proteínas del surfactante en los alvéolos en una afección denominada proteinosis alveolar pulmonar. Esto da como resultado un intercambio gaseoso deteriorado.
Inflamación
La neumonía es una afección inflamatoria del tejido pulmonar, que puede ser causada tanto por virus como por bacterias. Las citocinas y los fluidos se liberan en la cavidad alveolar, el intersticio o ambos, en respuesta a la infección, lo que hace que se reduzca el área de superficie efectiva de intercambio de gases. En casos severos donde no se puede mantener la respiración celular, se puede requerir oxígeno suplementario.
- El daño difuso alveolar puede ser una causa de síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS) una enfermedad inflamatoria grave del pulmón.
- En el asma, los bronquiolos se estrechan, lo que hace que la cantidad de flujo de aire en el tejido pulmonar se reduzca considerablemente. Se puede desencadenar por irritantes en el aire, la smog fotoquímica, por ejemplo, así como sustancias a las que una persona es alérgica.
- La bronquitis crónica ocurre cuando una abundancia de moco es producida por los pulmones. La producción de moco ocurre naturalmente cuando el tejido pulmonar está expuesto a irritantes. En la bronquitis crónica, los pasajes de aire en los alvéolos, los bronquiolos respiratorios, se obstruyen con moco. Esto causa aumento de la tos para eliminar el moco, y a menudo es resultado de largos períodos de exposición al humo del cigarrillo.
- Neumonitis hipersensibilidad
Estructurales
Casi cualquier tipo de tumor o cáncer de pulmón puede comprimir los alvéolos y reducir la capacidad de intercambio de gases. En algunos casos, el tumor llenará los alvéolos.
- La neumonía cavitaria es un proceso en el que los alvéolos son destruidos y producen una cavidad. A medida que se destruyen los alvéolos, la superficie de intercambio de gas se reduce. Los cambios adicionales en el flujo sanguíneo pueden conducir a la disminución de la función pulmonar.
- El enfisema es otra enfermedad de los pulmones, por la cual el elastina en las paredes de los alveolos se descompone por un desequilibrio entre la producción de elastasa de neutrófilo (elevada por humo de cigarrillos) y antitripsina alfa-1 (la actividad varía debido a la genética o la reacción de un residuo metionino crítico con toxinas incluyendo humo de cigarrillo). La pérdida resultante de elasticidad en los pulmones conduce a tiempos prolongados para la exhalación, que ocurre a través del retroceso pasivo del pulmón expandido. Esto conduce a un menor volumen de gas intercambiado por respiración.
- La microlitiasis alveolar pulmonar es un trastorno pulmonar poco frecuente de la formación de piedra en los alveoli.
Fluido
Una contusión pulmonar es un hematoma del tejido pulmonar causado por un traumatismo. Los capilares dañados pueden hacer que la sangre y otros fluidos se acumulen en el tejido del pulmón, lo que dificulta el intercambio de gases.
El edema pulmonar es la acumulación de líquido en el parénquima y los alvéolos, generalmente causada por insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo o por daño al pulmón o su vasculatura.
Coronavirus
Debido a la alta expresión de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en las células alveolares tipo II, los pulmones son susceptibles a infecciones por algunos coronavirus, incluidos los virus que causan el síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID -19).
Imágenes adicionales
circulación sanguínea alrededor de alveoli
Vista diagramamática del pulmón mostrando estructuras internas magnificadas incluyendo sacos alveolares a 10) y lobulos a 9).
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