Agente nervioso

Los agentes nerviosos, a veces también llamados gases nerviosos, son una clase de sustancias químicas orgánicas que interrumpen los mecanismos por los cuales los nervios transfieren mensajes a los órganos. La interrupción es causada por el bloqueo de la acetilcolinesterasa (AChE), una enzima que cataliza la descomposición de la acetilcolina, un neurotransmisor. Los agentes nerviosos son inhibidores de la acetilcolinesterasa utilizados como veneno.

El envenenamiento por un agente nervioso conduce a la constricción de las pupilas, salivación profusa, convulsiones y micción y defecación involuntarias, y los primeros síntomas aparecen segundos después de la exposición. La muerte por asfixia o paro cardíaco puede seguir en minutos debido a la pérdida del control del cuerpo sobre los músculos respiratorios y otros. Algunos agentes nerviosos se vaporizan o aerosolizan fácilmente, y la principal puerta de entrada al cuerpo es el sistema respiratorio. Los agentes nerviosos también pueden absorberse a través de la piel, lo que requiere que las personas que puedan verse expuestas a dichos agentes usen un traje de cuerpo completo además de un respirador.

Los agentes nerviosos son generalmente líquidos incoloros e insípidos que pueden evaporarse y convertirse en gas. Los agentes Sarin y VX son inodoros; Tabun tiene un olor ligeramente afrutado y Soman tiene un ligero olor a alcanfor.

Efectos biológicos

Los agentes nerviosos atacan el sistema nervioso. Todos estos agentes funcionan de la misma manera y provocan una crisis colinérgica: inhiben la enzima acetilcolinesterasa, que es responsable de la descomposición de la acetilcolina (ACh) en las sinapsis entre los nervios que controlan si los tejidos musculares se relajan o contraen. Si el agente no se puede descomponer, se impide que los músculos reciban 'relajación' señales y son efectivamente paralizados. Es la combinación de esta parálisis en todo el cuerpo lo que conduce rápidamente a complicaciones más graves, incluidos el corazón y los músculos que se usan para respirar. Debido a esto, los primeros síntomas generalmente aparecen dentro de los 30 segundos posteriores a la exposición y la muerte puede ocurrir por asfixia o paro cardíaco en unos minutos, dependiendo de la dosis recibida y el agente utilizado.

Los síntomas iniciales después de la exposición a agentes nerviosos (como el sarín) son secreción nasal, opresión en el pecho y constricción de las pupilas. Poco después, la víctima tendrá dificultad para respirar y experimentará náuseas y salivación. A medida que la víctima continúa perdiendo el control de las funciones corporales, salivación involuntaria, lagrimeo, micción, defecación, se experimentará dolor gastrointestinal y vómitos. También pueden aparecer ampollas y ardor en los ojos y/o los pulmones. A esta fase le siguen sacudidas inicialmente mioclónicas (sacudidas musculares) seguidas de una convulsión epiléptica de tipo estado epiléptico. Luego, la muerte se produce a través de una depresión respiratoria completa, muy probablemente a través de la actividad periférica excesiva en la unión neuromuscular del diafragma.

Los efectos de los agentes nerviosos son duraderos y aumentan con la exposición continua. Los sobrevivientes del envenenamiento por agentes nerviosos casi invariablemente desarrollan daño neurológico crónico y efectos psiquiátricos relacionados. Los posibles efectos que pueden durar al menos hasta 2 o 3 años después de la exposición incluyen visión borrosa, cansancio, disminución de la memoria, voz ronca, palpitaciones, insomnio, rigidez en los hombros y fatiga visual. En personas expuestas a agentes nerviosos, la acetilcolinesterasa sérica y eritrocitaria a largo plazo es notablemente más baja de lo normal y tiende a ser más baja cuanto peores son los síntomas persistentes.

Mecanismo de acción

Cuando se estimula un nervio motor que funciona normalmente, libera el neurotransmisor acetilcolina, que transmite el impulso a un músculo u órgano. Una vez que se envía el impulso, la enzima acetilcolinesterasa descompone inmediatamente la acetilcolina para permitir que el músculo u órgano se relaje.

Los agentes nerviosos interrumpen el sistema nervioso al inhibir la función de la enzima acetilcolinesterasa al formar un enlace covalente con su sitio activo, donde la acetilcolina normalmente se descompondría (se sometería a hidrólisis). Así, la acetilcolina se acumula y continúa actuando para que los impulsos nerviosos se transmitan continuamente y las contracciones musculares no se detengan. Esta misma acción también ocurre a nivel de glándulas y órganos, resultando en babeo incontrolable, lagrimeo de los ojos (lagrimeo) y producción excesiva de mucosidad de la nariz (rinorrea).

El producto de reacción de los agentes nerviosos más importantes, incluidos Soman, Sarin, Tabun y VX, con acetilcolinesterasa fue resuelto por el Ejército de EE. UU. mediante cristalografía de rayos X en la década de 1990. Los productos de reacción se confirmaron posteriormente utilizando diferentes fuentes de acetilcolinesterasa y la enzima diana estrechamente relacionada, la butirilcolinesterasa. Las estructuras de rayos X aclaran aspectos importantes del mecanismo de reacción (p. ej., inversión estereoquímica) a resolución atómica y proporcionan una herramienta clave para el desarrollo de antídotos.

Tratamiento

El tratamiento estándar para la intoxicación por agentes nerviosos es una combinación de un anticolinérgico para controlar los síntomas y una oxima como antídoto. Los anticolinérgicos tratan los síntomas al reducir los efectos de la acetilcolina, mientras que las oximas desplazan las moléculas de fosfato del sitio activo de las enzimas colinesterasa, lo que permite la descomposición de la acetilcolina. El personal militar recibe la combinación en un autoinyector (por ejemplo, ATNAA), para facilitar su uso en condiciones estresantes.

La atropina es el fármaco anticolinérgico estándar que se utiliza para controlar los síntomas de la intoxicación por agentes nerviosos. Actúa como antagonista de los receptores muscarínicos de acetilcolina, bloqueando los efectos del exceso de acetilcolina. Algunos anticolinérgicos sintéticos, como el biperideno, pueden contrarrestar los síntomas centrales de la intoxicación por agentes nerviosos con mayor eficacia que la atropina, ya que atraviesan la barrera hematoencefálica mejor que la atropina. Si bien estos medicamentos salvarán la vida de una persona afectada por agentes nerviosos, esa persona puede quedar incapacitada brevemente o por un período prolongado, según el grado de exposición. El punto final de la administración de atropina es la eliminación de las secreciones bronquiales.

El cloruro de pralidoxima (también conocido como 2-PAMCl) es la oxima estándar utilizada para tratar la intoxicación por agentes nerviosos. En lugar de contrarrestar los efectos iniciales del agente nervioso sobre el sistema nervioso como lo hace la atropina, el cloruro de pralidoxima reactiva la enzima envenenada (acetilcolinesterasa) eliminando el grupo fosforilo unido al grupo hidroxilo funcional de la enzima, contrarrestando al agente nervioso mismo. La reactivación de la acetilcolinesterasa con cloruro de pralidoxima funciona más eficazmente en los receptores nicotínicos, mientras que el bloqueo de los receptores de acetilcolina con atropina es más eficaz en los receptores muscarínicos.

Se pueden administrar anticonvulsivos, como el diazepam, para controlar las convulsiones, mejorar el pronóstico a largo plazo y reducir el riesgo de daño cerebral. Esto no suele ser autoadministrado ya que su uso es para incautar activamente a los pacientes.

Contramedidas

El ejército estadounidense usó bromuro de piridostigmina en la primera Guerra del Golfo como pretratamiento para Soman, ya que aumentaba la dosis letal media. Solo es efectivo si se toma antes de la exposición y junto con atropina y pralidoxima, administrados en el autoinyector Mark I NAAK, y no es efectivo contra otros agentes nerviosos. Si bien reduce las tasas de mortalidad, existe un mayor riesgo de daño cerebral; esto puede mitigarse mediante la administración de un anticonvulsivo. La evidencia sugiere que el uso de piridostigmina puede ser responsable de algunos de los síntomas del síndrome de la Guerra del Golfo.

La butirilcolinesterasa está siendo desarrollada por el Departamento de Defensa de los EE. UU. como contramedida profiláctica contra los agentes nerviosos organofosforados. Se une al agente nervioso en el torrente sanguíneo antes de que el veneno pueda ejercer efectos en el sistema nervioso.

Tanto la acetilcolinesterasa purificada como la butirilcolinesterasa han demostrado tener éxito en estudios con animales como "depuradores biológicos" (y objetivos universales) para brindar protección estequiométrica contra todo el espectro de agentes nerviosos organofosforados. Actualmente, la butirilcolinesterasa es la enzima preferida para el desarrollo como fármaco principalmente porque es una proteína plasmática humana que circula naturalmente (farmacocinética superior) y su sitio activo más grande en comparación con la acetilcolinesterasa puede permitir una mayor flexibilidad para el diseño futuro y la mejora de la butirilcolinesterasa para que actúe como un nervio. agente carroñero.

Clases

Hay dos clases principales de agentes nerviosos. Los miembros de las dos clases comparten propiedades similares y reciben un nombre común (como Sarin) y un identificador OTAN de dos caracteres (como GB).

Serie G

Forma química del agente nervioso Tabun, la primera sintetizada.

La serie G de agentes nerviosos.

La serie G se llama así porque los científicos alemanes las sintetizaron por primera vez. Los agentes de la serie G se conocen como no persistentes, lo que significa que se evaporan poco después de su liberación y no permanecen activos en el área de dispersión por mucho tiempo. Todos los compuestos de esta clase fueron descubiertos y sintetizados durante o antes de la Segunda Guerra Mundial, dirigidos por Gerhard Schrader (más tarde bajo el empleo de IG Farben).

Esta serie es la primera y más antigua familia de agentes nerviosos. El primer agente nervioso jamás sintetizado fue GA (Tabun) en 1936. GB (Sarin) fue descubierto a continuación en 1939, seguido por GD (Soman) en 1944, y finalmente el más oscuro GF (Cyclosarin) en 1949. GB fue el único G agente que fue desplegado por Estados Unidos como munición, en cohetes, bombas aéreas y proyectiles de artillería.

Serie V

Forma química del agente nervioso VX.

La serie V de agentes nerviosos.

La serie V es la segunda familia de agentes nerviosos y contiene cinco miembros bien conocidos: VE, VG, VM, VR y VX, junto con varios análogos más oscuros.

El agente más estudiado de esta familia, el VX (se cree que la 'X' en su nombre proviene de la superposición de radicales isopropílicos), se inventó en la década de 1950 en Porton Down, Reino Unido. Ranajit Ghosh, químico de los Laboratorios de Protección de Plantas de Imperial Chemical Industries (ICI) estaba investigando una clase de compuestos organofosforados (ésteres organofosforados de aminoetanotioles sustituidos). Al igual que Schrader, Ghosh descubrió que eran pesticidas bastante efectivos. En 1954, ICI puso uno de ellos en el mercado con el nombre comercial de Amiton. Posteriormente se retiró, ya que era demasiado tóxico para un uso seguro. La toxicidad no escapó a la atención militar y algunos de los materiales más tóxicos se enviaron a las instalaciones de investigación de las Fuerzas Armadas Británicas en Porton Down para su evaluación. Una vez completada la evaluación, varios miembros de esta clase de compuestos se convirtieron en un nuevo grupo de agentes nerviosos, los agentes V (dependiendo de la fuente, la V significa Victoria, Venenoso o Viscoso). El más conocido de estos es probablemente VX, con VR ('Russian V-gas') en segundo lugar (Amiton se olvida en gran medida como VG, con G probablemente viniendo de 'G' hosh). Todos los agentes V son agentes persistentes, lo que significa que estos agentes no se degradan ni se eliminan con facilidad y, por lo tanto, pueden permanecer en la ropa y otras superficies durante períodos prolongados. En uso, esto permite que los agentes V se usen para cubrir el terreno para guiar o restringir el movimiento de las fuerzas terrestres enemigas. La consistencia de estos agentes es similar al aceite; como resultado, el peligro de contacto de los agentes V es principalmente, pero no exclusivamente, dérmico. VX fue el único agente de la serie V que EE. UU. envió como munición, en cohetes, proyectiles de artillería, tanques de aspersión de aviones y minas terrestres.

Al analizar la estructura de trece agentes V, la composición estándar, que hace que un compuesto entre en este grupo, es la ausencia de haluros. Es claro que muchos pesticidas agrícolas pueden ser considerados como agentes V si son notoriamente tóxicos. El agente no requiere que sea un fosfonato y presenta un grupo dialquilaminoetilo. No se aplica el requisito de toxicidad ya que el agente VT y sus sales (VT-1 y VT-2) son "no tóxicos". Reemplazar el átomo de azufre con selenio aumenta la toxicidad del agente en órdenes de magnitud.

Agentes Novichok

Los agentes Novichok (ruso: Новичо́к, "recién llegado"), una serie de compuestos organofosforados, se desarrollaron en la Unión Soviética y en Rusia desde mediados de la década de 1960 hasta la década de 1990. El programa Novichok tenía como objetivo desarrollar y fabricar armas químicas altamente letales que eran desconocidas para Occidente. Los nuevos agentes fueron diseñados para ser indetectables por el equipo estándar de detección química de la OTAN y superar el equipo de protección química contemporáneo.

Además de la "tercera generación" armas, se desarrollaron versiones binarias de varios agentes soviéticos y se designaron como "Novichok" agentes

Carbamatos

Contrariamente a algunas afirmaciones, no todos los agentes nerviosos son organofosforados. El compuesto de partida estudiado por EE.UU. fue el carbamato EA-1464, de notoria toxicidad. Los compuestos tipificados por EA-1464 formaron un gran grupo de carbamatos como EA-3990 y EA-4056, de los cuales se ha afirmado que ambos son aproximadamente 3 veces más tóxicos que VX. Tanto los Estados Unidos como la Unión Soviética Desarrolló agentes nerviosos de carbamato durante la Guerra Fría. A veces se agrupan como "cuarta generación" junto con los agentes Novichok debido a que caen fuera de las definiciones de sustancias controladas bajo la CWC.

Insecticidas

Algunos insecticidas, incluidos los carbamatos y los organofosforados como el diclorvos, el malatión y el paratión, son agentes nerviosos. El metabolismo de los insectos es tan diferente al de los mamíferos que estos compuestos tienen poco efecto en los humanos y otros mamíferos en las dosis adecuadas, pero existe una preocupación considerable sobre los efectos de la exposición a largo plazo a estos productos químicos por parte de los trabajadores agrícolas y los animales por igual. En dosis suficientemente altas, la toxicidad aguda y la muerte pueden ocurrir a través del mismo mecanismo que otros agentes nerviosos. Algunos insecticidas como el demetón, el dimefox y el paraoxón son tan tóxicos para los humanos que han sido retirados del uso agrícola y en una etapa se investigaron para posibles aplicaciones militares. Paraoxon supuestamente fue utilizado como arma de asesinato por el gobierno sudafricano del apartheid como parte del Proyecto Costa. La intoxicación por plaguicidas organofosforados es una de las principales causas de discapacidad en muchos países en desarrollo y suele ser el método preferido de suicidio.

Métodos de difusión

Existen muchos métodos para propagar agentes nerviosos como:

• municiones de aerosol incontroladas
• generación de humo
• difusión explosiva
• atomizadores, humidificadores y fogas

El método elegido dependerá de las propiedades físicas de los agentes nerviosos utilizados, la naturaleza del objetivo y el nivel de sofisticación alcanzable.

Historia

Descubrimiento

Esta primera clase de agentes nerviosos, la serie G, fue descubierta accidentalmente en Alemania el 23 de diciembre de 1936 por un equipo de investigación encabezado por Gerhard Schrader que trabajaba para IG Farben. Desde 1934, Schrader había estado trabajando en un laboratorio en Leverkusen para desarrollar nuevos tipos de insecticidas para IG Farben. Mientras trabajaba hacia su objetivo de mejorar los insecticidas, Schrader experimentó con numerosos compuestos, lo que eventualmente llevó a la preparación de Tabun.

En los experimentos, Tabun fue extremadamente potente contra los insectos: tan solo 5 ppm de Tabun mataron todos los piojos de las hojas que usó en su experimento inicial. En enero de 1937, Schrader observó de primera mano los efectos de los agentes nerviosos en los seres humanos cuando una gota de Tabun se derramó sobre una mesa de laboratorio. En cuestión de minutos, él y su asistente de laboratorio comenzaron a experimentar miosis (constricción de las pupilas de los ojos), mareos y dificultad para respirar grave. Les tomó tres semanas recuperarse por completo.

En 1935, el gobierno nazi había aprobado un decreto que requería que todos los inventos de posible importancia militar se informaran al Ministerio de Guerra, por lo que en mayo de 1937 Schrader envió una muestra de Tabun a la sección de guerra química (CW) del Ejército. Oficina de Armas en Berlín-Spandau. Schrader fue convocado al laboratorio químico de la Wehrmacht en Berlín para dar una demostración, después de lo cual la solicitud de patente de Schrader y toda la investigación relacionada se clasificaron como secretas. El coronel Rüdiger, jefe de la sección CW, ordenó la construcción de nuevos laboratorios para la investigación adicional de Tabun y otros compuestos organofosforados y Schrader pronto se mudó a un nuevo laboratorio en Wuppertal-Elberfeld en el valle del Ruhr para continuar su investigación en secreto durante la Guerra Mundial. II. El compuesto inicialmente recibió el nombre en código Le-100 y luego Trilon-83.

Sarín fue descubierto por Schrader y su equipo en 1938 y recibió su nombre en honor a sus descubridores: Gerhard Schrader, Otto Ambros, Gerhard Ritter [de], y Hans-Jürgen von der Linde. Su nombre en código era T-144 o Trilon-46. Se encontró que era más de diez veces más potente que Tabun.

Soman fue descubierto por Richard Kuhn en 1944 mientras trabajaba con los compuestos existentes; el nombre se deriva del griego 'dormir' o el latín 'golpear'. Su nombre en clave era T-300.

El ciclosarín también se descubrió durante la Segunda Guerra Mundial, pero los detalles se perdieron y se redescubrió en 1949.

Estados Unidos creó el sistema de nombres de la serie G cuando descubrió las actividades alemanas, etiquetando a Tabun como GA (Agente alemán A), Sarin como GB y Soman como GD. Ethyl Sarin fue etiquetado como GE y CycloSarin como GF.

Durante la Segunda Guerra Mundial

En 1939, se instaló una planta piloto para la producción de Tabun en Munster-Lager, en Lüneburg Heath, cerca del campo de pruebas del ejército alemán en Raubkammer [de]. En enero de 1940, comenzó la construcción de una planta secreta, cuyo nombre en código era "Hochwerk" (Fábrica alta), para la producción de Tabun en Dyhernfurth an der Oder (ahora Brzeg Dolny en Polonia), en el río Oder a 40 km (25 mi) de Breslau (ahora Wrocław) en Silesia.

La planta era grande, cubría un área de 2,4 por 0,8 km (1,49 por 0,50 mi) y era completamente autónoma, sintetizando todos los productos intermedios y el producto final, Tabun. La fábrica incluso tenía una planta subterránea para llenar municiones, que luego se almacenaban en Krappitz (ahora Krapkowice) en la Alta Silesia. La planta fue operada por Anorgana GmbH [de], una subsidiaria de IG Farben, al igual que todos los demás plantas de producción de agentes de armas químicas en Alemania en ese momento.

Debido al profundo secreto de la planta y la naturaleza difícil del proceso de producción, la planta tardó desde enero de 1940 hasta junio de 1942 en estar completamente operativa. Muchos de los precursores químicos de Tabun eran tan corrosivos que las cámaras de reacción que no estaban revestidas con cuarzo o plata pronto se volvieron inútiles. Tabun en sí mismo era tan peligroso que los procesos finales debían realizarse encerrados en cámaras dobles revestidas de vidrio con una corriente de aire presurizado circulando entre las paredes.

Tres mil ciudadanos alemanes trabajaban en Hochwerk, todos equipados con respiradores y ropa construida con un sándwich de goma/tela/goma de capas múltiples que se destruyó después del décimo uso. A pesar de todas las precauciones, hubo más de 300 accidentes antes de que comenzara la producción y al menos diez trabajadores murieron durante los dos años y medio de operación. Algunos incidentes citados en Una forma superior de matar: la historia secreta de la guerra química y biológica son los siguientes:

• Cuatro cinturones de tuberías tenían drenaje líquido de Tabun sobre ellos y murieron antes de que sus trajes de goma pudieran ser eliminados.
• Un trabajador tenía dos litros de Tabun derramando el cuello de su traje de goma. Murió en dos minutos.
• Seven workers were hit in the face with a stream of Tabun of such force that the liquid was forced behind their respirators. Sólo dos sobrevivieron a pesar de las medidas de reanimación.

La planta produjo entre 10 000 y 30 000 toneladas de Tabun antes de su captura por el ejército soviético y trasladado, probablemente a Dzerzhinsk, URSS.

En 1940, la Oficina de Armas del Ejército Alemán ordenó la producción masiva de sarín para uso en tiempos de guerra. Se construyeron varias plantas piloto y se estaba construyendo una instalación de alta producción (pero no se terminó) al final de la Segunda Guerra Mundial. Las estimaciones de la producción total de sarín por parte de la Alemania nazi oscilan entre 500 kg y 10 toneladas.

Durante ese tiempo, la inteligencia alemana creía que los Aliados también sabían de estos compuestos, asumiendo que debido a que estos compuestos no se discutieron en los Aliados' la información de las revistas científicas sobre ellos estaba siendo suprimida. Aunque Sarin, Tabun y Soman se incorporaron a proyectiles de artillería, el gobierno alemán finalmente decidió no usar agentes neurotóxicos contra objetivos aliados. Los aliados no supieron de estos agentes hasta que los proyectiles llenos de ellos fueron capturados hacia el final de la guerra. Las fuerzas alemanas utilizaron la guerra química contra los partisanos durante la Batalla de la península de Kerch en 1942, pero no utilizaron ningún agente nervioso.

Esto se detalla en el libro de Joseph Borkin The Crime and Punishment of IG Farben:

Speer, que se opuso fuertemente a la introducción de Tabun, voló a la reunión la autoridad de Otto Ambros, I.G. sobre gas venenoso y caucho sintético. Hitler le preguntó a Ambros: "¿Qué está haciendo el otro lado del gas venenoso?" Ambros explicó que el enemigo, debido a su mayor acceso a etileno, probablemente tenía una mayor capacidad para producir gas mostaza que Alemania. Hitler interrumpió para explicar que no se refería a gases venenosos tradicionales: "Entiendo que los países con petróleo están en condiciones de hacer más [gas mostradas], pero Alemania tiene un gas especial, Tabun. En esto tenemos un monopolio en Alemania". Él específicamente quería saber si el enemigo tenía acceso a tal gas y lo que estaba haciendo en esta área. A la decepción de Hitler Ambros respondió: "He justificado razones para asumir que Tabun también es conocido en el extranjero. Sé que Tabun fue publicado a principios de 1902, que Sarin fue patentado y que estas sustancias aparecieron en patentes. " (...)Ambros estaba informando Hitler de un hecho extraordinario sobre una de las armas más secretas de Alemania. La naturaleza esencial de Tabun y Sarin ya se había divulgado en las revistas técnicas desde 1902 e I.G. habían patentado ambos productos en 1937 y 1938. Ambros entonces advirtió a Hitler que si Alemania utilizaba Tabun, debía enfrentar la posibilidad de que los Aliados pudieran producir este gas en cantidades mucho mayores. Al recibir este informe desalentador, Hitler abandonó abruptamente la reunión. Los gases nerviosos no se utilizarían, por lo menos por el momento, aunque seguirían produciéndose y probando.

—Joseph Borkin, The Crime and Punishment of IG Farben

Después de la Segunda Guerra Mundial

Desde la Segunda Guerra Mundial, el uso de gas mostaza por parte de Irak contra las tropas iraníes y los kurdos (Guerra Irán-Irak de 1980-1988) ha sido el único uso a gran escala de armas químicas. En la escala de la única aldea kurda de Halabja dentro de su propio territorio, las fuerzas iraquíes expusieron a la población a algún tipo de armas químicas, posiblemente gas mostaza y muy probablemente agentes nerviosos.

Operativos del grupo religioso Aum Shinrikyo fabricaron y usaron gas sarín varias veces en otros japoneses, sobre todo en el ataque con gas sarín en el metro de Tokio.

En la Guerra del Golfo, no se utilizaron agentes neurotóxicos (ni otras armas químicas), pero varios miembros del personal de EE. UU. y el Reino Unido estuvieron expuestos a ellos cuando se destruyó el depósito químico de Khamisiyah. Esto y el uso generalizado de fármacos anticolinérgicos como tratamiento protector contra cualquier posible ataque de gas nervioso se han propuesto como una posible causa del síndrome de la Guerra del Golfo.

El gas sarín se desplegó en un ataque de 2013 en Ghouta durante la Guerra Civil Siria, matando a varios cientos de personas. La mayoría de los gobiernos sostienen que las fuerzas leales al presidente Bashar al-Assad desplegaron el gas; sin embargo, el gobierno sirio ha negado su responsabilidad.

El 13 de febrero de 2017, el agente nervioso VX se utilizó en el asesinato de Kim Jong-nam, medio hermano del líder norcoreano Kim Jong-un, en el Aeropuerto Internacional de Kuala Lumpur en Malasia.

El 4 de marzo de 2018, un ex agente ruso (que fue declarado culpable de alta traición pero se le permitió vivir en el Reino Unido a través de un acuerdo de intercambio de espías), Sergei Skripal y su hija, que estaba de visita desde Moscú, fueron envenenados. por un agente nervioso Novichok en la ciudad inglesa de Salisbury. Sobrevivieron y posteriormente fueron dados de alta del hospital. Además, un oficial de policía de Wiltshire, Nick Bailey, estuvo expuesto a la sustancia. Fue uno de los primeros en responder al incidente. Veintiún miembros del público recibieron tratamiento médico luego de la exposición al agente nervioso. A pesar de esto, solo Bailey y los Skripal permanecieron en estado crítico. El 11 de marzo de 2018, Public Health England emitió un aviso para las otras personas que se cree que estaban en el pub Mill (el lugar donde se cree que se llevó a cabo el ataque) o en el cercano restaurante Zizzi. El 12 de marzo de 2018, la primera ministra británica, Theresa May, declaró que la sustancia utilizada era un agente nervioso Novichok.

El 30 de junio de 2018, dos ciudadanos británicos, Charlie Rowley y Dawn Sturgess, fueron envenenados por un agente nervioso Novichok del mismo tipo que se usó en el envenenamiento de Skripal, que Rowley había encontrado en un frasco de perfume desechado y se lo había regalado a Sturgess.. Mientras Rowley sobrevivió, Sturgess murió el 8 de julio. La Policía Metropolitana cree que el envenenamiento no fue un ataque dirigido, sino el resultado de la forma en que se eliminó el agente nervioso después del envenenamiento en Salisbury.

Disposición al mar

En 1972, el Congreso de los Estados Unidos prohibió la práctica de desechar armas químicas en el océano. Treinta y dos mil toneladas de agentes nerviosos y mostaza ya habían sido vertidas en las aguas oceánicas frente a los Estados Unidos por el Ejército de los EE. UU., principalmente como parte de la Operación CHASE. Según un informe de 1998 de William Brankowitz, subdirector de proyectos de la Agencia de Materiales Químicos del Ejército de EE. UU., el Ejército creó al menos 26 vertederos de armas químicas en el océano frente a al menos 11 estados en las costas este y oeste. Debido a los malos registros, actualmente solo conocen el paradero aproximado de la mitad de ellos.

Actualmente hay una falta de datos científicos sobre los efectos ecológicos y de salud de este vertido. En caso de fuga, muchos agentes nerviosos son solubles en agua y se disolverían en unos pocos días, mientras que otras sustancias como la mostaza de azufre podrían durar más. También ha habido algunos incidentes de armas químicas arrastradas a tierra o recuperadas accidentalmente, por ejemplo, durante operaciones de dragado o pesca de arrastre.

Detección

Detección de agentes nerviosos gaseosos

Los métodos para detectar agentes nerviosos gaseosos incluyen, entre otros, los siguientes.

Espectroscopia fotoacústica láser

La espectroscopia fotoacústica láser (LPAS) es un método que se ha utilizado para detectar agentes nerviosos en el aire. En este método, la luz del láser es absorbida por la materia gaseosa. Esto provoca un ciclo de calentamiento/enfriamiento y cambios en la presión. Los micrófonos sensibles transmiten ondas de sonido que resultan de los cambios de presión. Los científicos del Laboratorio de Investigación del Ejército de EE. UU. diseñaron un sistema LPAS que puede detectar múltiples trazas de gases tóxicos en una muestra de aire.

Esta tecnología contenía tres láseres modulados a diferente frecuencia, cada uno produciendo un tono de onda de sonido diferente. Las diferentes longitudes de onda de la luz se dirigieron a un sensor denominado celda fotoacústica. Dentro de la celda estaban los vapores de diferentes agentes nerviosos. Los rastros de cada agente nervioso tuvieron un efecto distintivo en el "sonoridad" de los láseres' tonos de ondas sonoras. Alguna superposición de agentes nerviosos' se produjeron efectos en los resultados acústicos. Sin embargo, se predijo que la especificidad aumentaría a medida que se agregaran láseres adicionales con longitudes de onda únicas. Sin embargo, demasiados láseres configurados en diferentes longitudes de onda podrían dar como resultado una superposición de los espectros de absorción. La tecnología Citation LPAS puede identificar gases en concentraciones de partes por billón (ppb).

Se han identificado los siguientes agentes nerviosos simulantes con este LPAS de múltiples longitudes de onda:

• dimetil metilfosfonato (DMMP)
• diethyl metil fosphonate (DEMP)
• diisopropil metilfosfonato (DIMP)
• dimetilpolysiloxane (DIME), trietilfosfato (TEP)
• fósfato tributil (TBP)
• dos compuestos orgánicos volátiles (VOC)
• acetone (ACE)
• isopropanol (ISO), utilizado para construir Sarin

Otros gases y contaminantes del aire identificados con LPAS incluyen:

• CO₂ Dióxido de carbono
• Benzene
• Formaldehyde
• Acetaldehyde
• Amoníaco
• Oxido de nitrógeno NOX
• SO₂ óxido de azufre
• Etileno Glycol
• TATP
• TNT

Infrarrojo no dispersivo

Se ha informado que se utilizan técnicas de infrarrojos no dispersivos para la detección de agentes nerviosos gaseosos.

Absorción IR

Se ha informado que la absorción IR tradicional detecta agentes nerviosos gaseosos.

Espectroscopia infrarroja por transformada de Fourier

Se ha informado que la espectroscopia infrarroja transformada de Fourier (FTIR) detecta agentes nerviosos gaseosos.