Actividad eléctrica sin pulso

Actividad eléctrica sin pulso (PEA) es una forma de paro cardíaco en la que el electrocardiograma muestra un ritmo cardíaco que debería producir un pulso, pero no lo produce. La actividad eléctrica sin pulso se encuentra inicialmente en alrededor del 20% de los paros cardíacos extrahospitalarios y alrededor del 50% de los paros cardíacos intrahospitalarios.

En circunstancias normales, la activación eléctrica de las células musculares precede a la contracción mecánica del corazón (conocida como acoplamiento electromecánico). En la PEA, hay actividad eléctrica pero gasto cardíaco insuficiente para generar un pulso y suministrar sangre a los órganos, ya sea que el corazón no se contraiga o no. Si bien la PEA se clasifica como una forma de paro cardíaco, aún puede haber un gasto cardíaco significativo, que puede determinarse y visualizarse mejor mediante ecografía (ecocardiografía) junto a la cama.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el primer tratamiento para la PEA, mientras se identifican y tratan las posibles causas subyacentes. Se puede administrar el medicamento epinefrina (también conocido como adrenalina). La supervivencia es aproximadamente del 20% si el evento ocurrió mientras el paciente ya estaba en el hospital.

Signos y síntomas

La actividad eléctrica sin pulso provoca una pérdida del gasto cardíaco y se interrumpe el suministro de sangre al cerebro. Como resultado, la PEA suele notarse cuando una persona pierde el conocimiento y deja de respirar espontáneamente. Esto se confirma examinando las vías respiratorias en busca de obstrucciones, observando el tórax en busca de movimientos respiratorios y sintiendo el pulso (generalmente en la arteria carótida) durante un período de 10 segundos.

Causas

Estas posibles causas se recuerdan como las 6 H y las 6 T. Ver Hs y Ts

• Hipovolemia
• Hipoxia
• iones de hidrógeno (Acidosis)
• Hiperkalemia o Hipokalemia
• Hipoglucemia
• Hipotemia
• Tablas o toxinas
• Cardiac Tamponade
• neumotórax de tensión
• Trombosis (por ejemplo, infarto miocárdico, embolia pulmonar)
• Taquicardia
• Trauma (por ejemplo, hipovolemia por pérdida de sangre)

Los posibles mecanismos por los cuales las condiciones anteriores pueden causar falta de pulso en PEA son los mismos que los reconocidos como productores de estados de shock circulatorio. Estos son (1) deterioro del llenado cardíaco, (2) deterioro de la eficacia de bombeo del corazón, (3) obstrucción circulatoria y (4) vasodilatación patológica que causa pérdida de resistencia vascular y exceso de capacitancia. En un caso dado puede estar implicado más de un mecanismo.

Diagnóstico

La ausencia de pulso confirma un diagnóstico clínico de paro cardíaco, pero la PEA sólo se puede distinguir de otras causas de paro cardíaco con un dispositivo capaz de realizar electrocardiografía (ECG/EKG). En la PEA, hay actividad eléctrica organizada o semiorganizada en el corazón a diferencia de la asistolia (línea plana) o la actividad eléctrica desorganizada de la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular.

Tratamiento

Las pautas de reanimación cardíaca (ACLS/BCLS) recomiendan que la reanimación cardiopulmonar se debe iniciar rápidamente para mantener el gasto cardíaco hasta que se pueda corregir la PEA. El enfoque en el tratamiento de la PEA es tratar la causa subyacente, si se conoce (por ejemplo, aliviar un neumotórax a tensión). Cuando no se puede determinar ni revertir una causa subyacente de la PEA, el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso es similar al de la asistolia. No hay evidencia de que la compresión cardíaca externa pueda aumentar el gasto cardíaco en cualquiera de los muchos escenarios de PEA, como la hemorragia, en la que la alteración del llenado cardíaco es el mecanismo subyacente que produce la pérdida de un pulso detectable.

Una prioridad en la reanimación es la colocación de una vía intravenosa o intraósea para la administración de medicamentos. La base del tratamiento farmacológico para la PEA es la epinefrina (adrenalina), 1 mg cada 3 a 5 minutos. Aunque anteriormente se recomendaba el uso de atropina en el tratamiento de la PEA/asistolia, esta recomendación fue retirada en 2010 por la Asociación Estadounidense del Corazón debido a la falta de evidencia de beneficio terapéutico. La epinefrina también tiene una base de evidencia limitada y se recomienda en función de su mecanismo de acción.

También se puede considerar bicarbonato de sodio 1meq por kilogramo en este ritmo, aunque hay poca evidencia que respalde esta práctica. No se recomienda su uso rutinario en pacientes en este contexto, excepto en situaciones especiales (p. ej. acidosis metabólica preexistente, hiperpotasemia, sobredosis de antidepresivos tricíclicos).

Todos estos medicamentos deben administrarse junto con técnicas de RCP adecuadas. No se pueden utilizar desfibriladores para corregir este ritmo, ya que el problema radica en la respuesta del tejido miocárdico a los impulsos eléctricos.