Acinetopsia

Acinetopsia (del griego akinesia, 'ausencia de movimiento' y opsis, 'visión'), también conocida como akinetopsia cerebral o ceguera al movimiento, es un término introducido por Semir Zeki para describir un trastorno neuropsicológico extremadamente raro, que solo se ha documentado en un puñado de casos médicos, en el que un paciente no puede percibir movimiento en su campo visual, a pesar de poder ver objetos estacionarios sin problemas. El síndrome es el resultado de un daño en el área visual V5, cuyas células están especializadas para detectar el movimiento visual direccional. Existen distintos grados de acinetopsia: desde ver el movimiento como fotogramas de una película de cine hasta la incapacidad de discriminar cualquier movimiento. Actualmente no existe un tratamiento o cura eficaz para la acinetopsia.

La acinetopsia puede manifestarse en un espectro de gravedad y algunos casos pueden ser episódicos o temporales. Puede variar desde una "acinetopsia discreta" hasta una "acinetopsia grave", según la gravedad de los síntomas y el grado en que la acinetopsia afecte la calidad de vida del paciente.

La acinetopsia discreta se describe a menudo como una visión del movimiento como si fuera una película de cine o una fotografía de exposición múltiple. Este es el tipo más común de acinetopsia y muchos pacientes consideran que la visión estroboscópica es una molestia. La acinetopsia a menudo se presenta con un rastro visual (palinopsia), en el que quedan imágenes residuales en cada fotograma del movimiento. Es causada por medicamentos recetados, trastorno de percepción persistente por alucinógenos (HPPD) y aura persistente sin infarto. La fisiopatología de la palinopsia por acinetopsia no se conoce, pero se ha planteado la hipótesis de que se debe a la activación inadecuada de los mecanismos fisiológicos de supresión del movimiento que normalmente se utilizan para mantener la estabilidad visual durante los movimientos oculares (p. ej., supresión sacádica).

La acinetopsia macroscópica es una enfermedad extremadamente rara. Los pacientes sufren una ceguera profunda del movimiento y tienen dificultades para realizar las actividades de la vida diaria. En lugar de ver la imagen como una película de cine, estos pacientes tienen problemas para percibir el movimiento macroscópico. La mayor parte de lo que se sabe sobre esta enfermedad extremadamente rara se aprendió a través del estudio de caso de una paciente, LM. LM describió que verter una taza de té o café era difícil "porque el líquido parecía estar congelado, como un glaciar". No sabía cuándo dejar de verter, porque no podía percibir el movimiento del líquido que subía. LM y otros pacientes también se han quejado de tener problemas para seguir conversaciones, porque no percibían los movimientos de los labios ni los cambios en las expresiones faciales. LM afirmó que se sentía insegura cuando más de dos personas caminaban por una habitación: "de repente había gente aquí o allá, pero no las he visto moverse". El movimiento se infiere comparando el cambio de posición de un objeto o una persona. LM y otros han descrito que cruzar la calle y conducir también son una gran dificultad. El paciente todavía podía percibir el movimiento de los estímulos auditivos y táctiles.

Un cambio en la estructura cerebral (normalmente lesiones) altera el proceso psicológico de comprensión de la información sensorial, en este caso la información visual. La alteración sólo del movimiento visual es posible debido a la separación anatómica del procesamiento del movimiento visual de otras funciones. Al igual que la acinetopsia, la percepción del color también puede verse alterada de forma selectiva, como en el caso de la acromatopsia. Existe una incapacidad para ver el movimiento a pesar de una agudeza espacial normal, detección de parpadeos, visión estereoscópica y visión en color. Otras funciones intactas incluyen la percepción visual del espacio y la identificación visual de formas, objetos y rostros. Además de la percepción simple, la acinetopsia también altera las tareas visomotoras, como alcanzar objetos y atraparlos. Al realizar tareas, la retroalimentación del propio movimiento parece ser importante.

La acinetopsia puede ser un déficit adquirido a partir de lesiones en la parte posterior de la corteza visual. Las lesiones causan con mayor frecuencia acinetopsia macroscópica. Las neuronas de la corteza temporal media responden a estímulos en movimiento y, por lo tanto, la corteza temporal media es el área de procesamiento del movimiento de la corteza cerebral. En el caso de LM, la lesión cerebral fue bilateral y simétrica, y al mismo tiempo lo suficientemente pequeña como para no afectar otras funciones visuales. Se ha informado que algunas lesiones unilaterales también afectan la percepción del movimiento. La acinetopsia a través de lesiones es poco frecuente, porque el daño al lóbulo occipital generalmente altera más de una función visual. También se ha informado de acinetopsia como resultado de una lesión cerebral traumática.

La acinetopsia discreta puede inducirse de forma selectiva y temporal mediante estimulación magnética transcraneal (EMT) del área V5 de la corteza visual en sujetos sanos. Se realiza en una superficie de 1 cm² de la cabeza, que corresponde en posición al área V5. Con un pulso de EMT de 800 microsegundos y un estímulo de 28 ms a 11 grados por segundo, V5 queda incapacitada durante unos 20-30 ms. Es eficaz entre −20 ms y +10 ms antes y después del inicio de un estímulo visual en movimiento. La inactivación de V1 con EMT podría inducir cierto grado de acinetopsia 60-70 ms después del inicio del estímulo visual. La EMT de V1 no es tan eficaz para inducir acinetopsia como la EMT de V5.

Además de los problemas de memoria, los pacientes de Alzheimer pueden tener distintos grados de acinetopsia, lo que podría contribuir a su marcada desorientación. Aunque Pelak y Hoyt han registrado un estudio de caso de Alzheimer, todavía no se han realizado muchas investigaciones sobre el tema.

La acinetopsia discreta puede ser provocada por dosis altas de ciertos antidepresivos, y la visión vuelve a la normalidad una vez que se reduce la dosis.

Dos áreas visuales relevantes para el procesamiento del movimiento son V5 y V1. Estas áreas están separadas por su función en la visión. Un área funcional es un conjunto de neuronas con selectividad y estimulación común de esta área, específicamente influencias conductuales. Se han encontrado más de 30 áreas de procesamiento especializadas en la corteza visual.

V5, también conocida como área visual MT (temporal media), se encuentra en la zona lateral y ventral del lóbulo temporal, cerca de la intersección de la rama ascendente del surco temporal inferior y el surco occipital lateral. Todas las neuronas de V5 son selectivas en cuanto al movimiento y la mayoría son selectivas en cuanto a la dirección. La evidencia de la especialización funcional de V5 se encontró por primera vez en primates. Los pacientes con acinetopsia tienden a tener daño unilateral o bilateral en V5.

V1, también conocida como corteza visual primaria, se encuentra en el área 17 de Brodmann. V1 es conocida por sus capacidades de preprocesamiento de la información visual; sin embargo, ya no se considera la única puerta de entrada perceptualmente eficaz a la corteza. La información de movimiento puede llegar a V5 sin pasar por V1 y no se requiere una entrada de retorno de V5 a V1 para ver un movimiento visual simple. Las señales relacionadas con el movimiento llegan a V1 (60–70 ms) y V5 (< 30 ms) en diferentes momentos, y V5 actúa independientemente de V1. Los pacientes con visión ciega tienen daño en V1, pero como V5 está intacto, aún pueden sentir el movimiento. La inactivación de V1 limita la visión del movimiento, pero no la detiene por completo.

Otra idea sobre la organización visual del cerebro es la teoría de las corrientes para la visión espacial, la corriente ventral para la percepción y la corriente dorsal para la acción. Dado que LM tiene deficiencias tanto en la percepción como en la acción (como las acciones de agarrar y atrapar), se ha sugerido que V5 proporciona información a las corrientes de procesamiento tanto de la percepción como de la acción.

En 1911, Potzl y Redlich informaron sobre el caso de una paciente de 58 años con daño bilateral en la parte posterior del cerebro. Describió el movimiento como si el objeto permaneciera estacionario pero apareciera en diferentes posiciones sucesivas. Además, también perdió una cantidad significativa de su campo visual y tenía afasia anómica.

En 1918, Goldstein y Gelb informaron sobre un hombre de 24 años que sufrió una herida de bala en la parte posterior del cerebro. El paciente no informó ninguna impresión de movimiento. Podía indicar la nueva posición del objeto (izquierda, derecha, arriba, abajo), pero no vio "nada en el medio". Si bien Goldstein y Gelb creían que el paciente había dañado las partes lateral y medial del lóbulo occipital izquierdo, más tarde se indicó que probablemente ambos lóbulos occipitales estaban afectados, debido a la pérdida bilateral y concéntrica de su campo visual. Perdió su campo visual más allá de una excentricidad de 30 grados y no podía identificar los objetos visuales por sus nombres propios.

La mayor parte de lo que se sabe sobre la acinetopsia se aprendió de LM, una mujer de 43 años ingresada en el hospital en octubre de 1978 quejándose de dolor de cabeza y vértigo. A LM se le diagnosticó una trombosis del seno sagital superior que dio lugar a lesiones bilaterales y simétricas en la parte posterior de la corteza visual. Estas lesiones se verificaron mediante tomografía por emisión de positrones y resonancia magnética en 1994. LM tenía una percepción mínima del movimiento que se conservaba, tal vez como una función de V1, como una función de un área cortical visual de orden "superior" o como una cierta conservación funcional de V5.

LM no encontró ningún tratamiento efectivo, por lo que aprendió a evitar situaciones con múltiples estímulos visuales de movimiento, es decir, no mirándolos ni fijándolos en ellos. Desarrolló estrategias de afrontamiento muy eficientes para lograrlo y, a pesar de ello, vivió su vida. Además, calculó la distancia de los vehículos en movimiento mediante la detección de sonidos para poder seguir cruzando la calle.

Se probó el LM en tres áreas en una mujer de 24 años con visión normal:

LM no mostró evidencia de un déficit en la discriminación de colores ni en el centro ni en la periferia de sus campos visuales. Su tiempo de reconocimiento de objetos visuales y palabras fue ligeramente superior al del grupo de control, pero no estadísticamente significativo. No hubo restricción en su campo visual ni escotoma.

La impresión de movimiento de LM dependía de la dirección del movimiento (horizontal o vertical), la velocidad y si se fijaba en el centro de la trayectoria del movimiento o seguía el objeto con los ojos. Se utilizaron objetivos de luz circulares como estímulos.

En los estudios, LM informó de cierta impresión de movimiento horizontal a una velocidad de 14 grados de su campo visual predeterminado por segundo (grados/s) mientras fijaba la mirada en el medio de la trayectoria de movimiento, con dificultad para ver el movimiento tanto por debajo como por encima de esta velocidad. Cuando se le permitió seguir el punto en movimiento, tuvo cierta visión de movimiento horizontal de hasta 18 grados/s. Para el movimiento vertical, la paciente solo pudo ver el movimiento por debajo de los 10 grados/s cuando estaba fijada o 13 grados/s cuando seguía el objetivo. La paciente describió su experiencia perceptiva para velocidades de estímulo superiores a 18 y 13 grados/s, respectivamente, como "un punto de luz a la izquierda o a la derecha" o "un punto de luz hacia arriba o hacia abajo" y "a veces en posiciones sucesivas intermedias", pero nunca como movimiento.

Para determinar la percepción del movimiento en profundidad, se realizaron estudios en los que el experimentador movió un cubo de madera pintado de negro sobre una mesa hacia el paciente o en dirección opuesta a su campo de visión. Después de 20 intentos a 3 o 6 grados por segundo, el paciente no tuvo una impresión clara de movimiento. Sin embargo, sabía que el objeto había cambiado de posición, conocía el tamaño del cubo y podía juzgar correctamente la distancia del cubo en relación con otros objetos cercanos.

Se evaluó la detección de movimiento en los campos visuales interno y externo. Dentro de su campo visual interno, LM pudo detectar algún movimiento, siendo más fácil distinguir el movimiento horizontal que el movimiento vertical. En su campo visual periférico, la paciente nunca pudo detectar ninguna dirección de movimiento. También se evaluó la capacidad de LM para juzgar velocidades. LM subestimó velocidades superiores a 12 grados/s.

Se probaron los efectos de movimiento de las rayas verticales que se movían en dirección horizontal y de una espiral giratoria. La paciente pudo detectar movimiento en ambos patrones, pero informó de efectos de movimiento solo en 3 de los 10 ensayos para las rayas, y ningún efecto para la espiral giratoria. Tampoco informó de ninguna impresión de movimiento en la profundidad de la espiral. En el fenómeno Phi aparecen dos puntos de luz circulares que se alternan. Parece que el punto se mueve de un lugar a otro. En ninguna combinación de condiciones la paciente informó de ningún movimiento aparente. Siempre informó de dos puntos de luz independientes.

LM debía seguir con su dedo índice derecho la trayectoria de un cable montado sobre un tablero. La prueba se realizó en condiciones puramente táctiles (con los ojos vendados), puramente visuales (vaso sobre el tablero) o táctil-visuales. La paciente obtuvo mejores resultados en la condición puramente táctil y muy malos en la condición visual. Tampoco se benefició de la información visual en la condición táctil-visual. La paciente informó que la dificultad estaba entre su dedo y sus ojos. No podía seguir su dedo con los ojos si lo movía demasiado rápido.

En 1994, se realizaron otras observaciones de las capacidades de LM utilizando un estímulo con una distribución aleatoria de cuadrados claros sobre un fondo oscuro que se movían de manera coherente. Con este estímulo, LM siempre podía determinar el eje de movimiento (vertical, horizontal), pero no siempre la dirección. Si se añadían unos pocos cuadrados estáticos a la pantalla en movimiento, la identificación de la dirección dependía del azar, pero la identificación del eje de movimiento seguía siendo precisa. Si unos pocos cuadrados se movían en sentido opuesto y ortogonal a la dirección predominante, su desempeño tanto en dirección como en eje dependía del azar. Tampoco podía identificar el movimiento en direcciones oblicuas, como 45, 135, 225 y 315 grados, y siempre daba respuestas en direcciones cardinales, 0, 90, 180 y 270 grados.

En 2019, Heutink y sus colegas describieron a una paciente de 37 años con acinetopsia, que fue ingresada en Royal Dutch Visio, Centro de Especialización para personas ciegas y con visión parcial. TD sufrió un infarto isquémico de la región occipitotemporal en el hemisferio derecho y un infarto más pequeño en el hemisferio occipital izquierdo. La resonancia magnética confirmó que las áreas cerebrales dañadas contenían el área V5 en ambos hemisferios. TD experimentó problemas para percibir el movimiento visual y también informó que los colores brillantes y los contrastes bruscos la hacían sentir mal. TD también tenía problemas para percibir objetos que estaban a más de ± 5 metros de distancia de ella. Aunque TD tenía algunas deficiencias en las funciones visuales inferiores, estas no podían explicar los problemas que experimentaba con respecto a la percepción del movimiento. La evaluación neuropsicológica no reveló evidencia de síndrome de Balint, negligencia hemiespacial o extinción visual, prosopagnosia o agnosia de objetos. Hubo alguna evidencia de procesamiento espacial deteriorado. En varias pruebas de comportamiento, TD mostró un deterioro específico y selectivo de la percepción del movimiento comparable al de LM.

La capacidad de TD para determinar la dirección del movimiento se puso a prueba mediante una tarea en la que pequeños bloques grises se movían todos en la misma dirección y a la misma velocidad sobre un fondo negro. Los bloques podían moverse en cuatro direcciones: de derecha a izquierda, de izquierda a derecha, hacia arriba y hacia abajo. La velocidad del movimiento variaba entre 2, 4,5, 9, 15 y 24 grados por segundo. La velocidad y la dirección se variaban aleatoriamente en los ensayos. TD tenía una percepción perfecta de la dirección del movimiento a una velocidad de hasta 9 grados por segundo. Cuando la velocidad de los objetivos era superior a 9 grados por segundo, el rendimiento de TD se reducía drásticamente al 50 % de aciertos a una velocidad de 15 grados por segundo y al 0 % de aciertos a 24 grados por segundo. Cuando los bloques se movían a 24 grados por segundo, TD informaba constantemente de la dirección exactamente opuesta del movimiento real.

En el año 2000, un hombre de 70 años de edad se presentó con acinetopsia. Había dejado de conducir dos años antes porque ya no podía "ver el movimiento mientras conducía". Su esposa notó que no podía juzgar la velocidad de otro automóvil ni a qué distancia se encontraba. Tenía dificultades para ver la televisión con acción o movimiento significativos, como eventos deportivos o programas de televisión llenos de acción. Con frecuencia le comentaba a su esposa que no podía "ver nada de lo que estaba pasando". Cuando los objetos comenzaban a moverse, desaparecían. Sin embargo, podía ver las noticias, porque no ocurría ninguna acción significativa. Además, tenía signos del síndrome de Balint (simultanagnosia leve, ataxia óptica y apraxia óptica).

En 2003, un hombre de 60 años se quejaba de la incapacidad de percibir el movimiento visual después de una lesión cerebral traumática, dos años antes, en la que un gran poste de luz de cedro se cayó y le golpeó la cabeza. Dio ejemplos de su dificultad como cazador. No podía notar la presa, seguir a otros cazadores o ver a su perro acercándose a él. En cambio, estos objetos aparecían en un lugar y luego en otro, sin que se viera ningún movimiento entre los dos lugares. Tenía dificultades para conducir y seguir una conversación en grupo. Perdía la orientación al escanear vertical u horizontalmente un documento escrito y no podía visualizar imágenes tridimensionales a partir de planos bidimensionales.