Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria es un estado en el cual la disminución de la ventilación (hipoventilación) aumenta la concentración de dióxido de carbono en la sangre y disminuye el pH de la sangre (una condición generalmente llamada acidosis).

El dióxido de carbono se produce continuamente a medida que las células del cuerpo respiran, y este CO ₂ se acumulará rápidamente si los pulmones no lo expulsan adecuadamente a través de la ventilación alveolar. Por tanto, la hipoventilación alveolar conduce a un aumento de la Pa CO ₂ (una condición denominada hipercapnia). El aumento de Pa CO ₂ a su vez disminuye la relación HCO ₃ / Pa CO ₂ y disminuye el pH.

Tipos

La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica.

• En la acidosis respiratoria aguda, la Pa CO ₂ se eleva por encima del límite superior del rango de referencia (más de 6,3 kPa o 45 mm Hg) acompañada de acidemia (pH <7,36).
• En la acidosis respiratoria crónica, la Pa CO ₂ se eleva por encima del límite superior del rango de referencia, con un pH sanguíneo normal (7,35 a 7,45) o pH casi normal secundario a la compensación renal y un bicarbonato sérico elevado (HCO ₃ >30 mEq /L).

Causas

Agudo

La acidosis respiratoria aguda ocurre cuando ocurre una falla abrupta de la ventilación. Esta falla en la ventilación puede ser causada por depresión del centro respiratorio central por enfermedad cerebral o medicamentos, incapacidad para ventilar adecuadamente debido a una enfermedad neuromuscular (p. ej., miastenia grave, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular) u obstrucción de las vías respiratorias. relacionados con el asma o la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Crónico

La acidosis respiratoria crónica puede ser secundaria a muchos trastornos, incluida la EPOC. La hipoventilación en la EPOC implica múltiples mecanismos, incluida la disminución de la capacidad de respuesta a la hipoxia y la hipercapnia, el aumento del desajuste entre la ventilación y la perfusión que conduce a un aumento de la ventilación del espacio muerto y la disminución de la función del diafragma secundaria a la fatiga y la hiperinsuflación.

La acidosis respiratoria crónica también puede ser secundaria al síndrome de hipoventilación por obesidad (es decir, síndrome de Pickwickian), trastornos neuromusculares como la esclerosis lateral amiotrófica y defectos ventilatorios restrictivos graves que se observan en la enfermedad pulmonar intersticial y las deformidades torácicas.

Las enfermedades pulmonares que causan principalmente anomalías en el intercambio gaseoso alveolar por lo general no provocan hipoventilación, pero tienden a provocar estimulación de la ventilación e hipocapnia secundaria a la hipoxia. La hipercapnia solo ocurre si se presenta una enfermedad grave o fatiga de los músculos respiratorios.

Respuesta fisiológica

Mecanismo

El metabolismo genera rápidamente una gran cantidad de ácido volátil (H ₂ CO ₃ ) y ácido no volátil. El metabolismo de las grasas y los hidratos de carbono conduce a la formación de una gran cantidad de CO ₂. El CO ₂ se combina con H ₂ O para formar ácido carbónico (H ₂ CO ₃ ). Los pulmones normalmente excretan la fracción volátil a través de la ventilación y no se produce acumulación de ácido. Una alteración importante de la ventilación que afecte a la eliminación de CO ₂ puede provocar un trastorno ácido-base respiratorio. La Pa CO ₂ se mantiene dentro de un rango de 35 a 45 mm Hg en estados normales.

La ventilación alveolar está bajo el control del centro respiratorio, que se encuentra en la protuberancia y el bulbo raquídeo. La ventilación está influenciada y regulada por quimiorreceptores para Pa CO ₂, PaO ₂ y pH ubicados en el tronco encefálico y en los cuerpos aórtico y carotídeo, así como por impulsos neurales de los receptores de estiramiento pulmonar e impulsos de la corteza cerebral. La falta de ventilación aumenta rápidamente la Pa CO ₂.

En la acidosis respiratoria aguda, la compensación ocurre en 2 pasos.

• La respuesta inicial es la amortiguación celular (amortiguadores de proteínas plasmáticas) que se produce durante minutos u horas. La amortiguación celular eleva el bicarbonato plasmático (HCO ₃ ) solo levemente, aproximadamente 1 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en Pa CO ₂.
• El segundo paso es la compensación renal que ocurre durante 3 a 5 días. Con compensación renal, aumenta la excreción renal de ácido carbónico y aumenta la reabsorción de bicarbonato. Por ejemplo, PEPCK se regula positivamente en las células del borde en cepillo del túbulo proximal renal, para secretar más NH ₃ y, por lo tanto, producir más HCO ₃.

Cambios estimados

En la compensación renal, el bicarbonato plasmático aumenta 3,5 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en Pa CO ₂. El cambio esperado en la concentración de bicarbonato sérico en la acidosis respiratoria se puede estimar de la siguiente manera:

• Acidosis respiratoria aguda: el HCO ₃ aumenta 1 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en la Pa CO ₂.
• Acidosis respiratoria crónica: el HCO ₃ aumenta 3,5 mEq/L por cada aumento de 10 mm Hg en Pa CO ₂.

El cambio esperado en el pH con acidosis respiratoria se puede estimar con las siguientes ecuaciones:

• Acidosis respiratoria aguda: Cambio en el pH = 0,08 X ((40 − Pa CO ₂ )/10)
• Acidosis respiratoria crónica: Cambio de pH = 0,03 X ((40 − Pa CO ₂ )/10)

La acidosis respiratoria no tiene un gran efecto sobre los niveles de electrolitos. Se producen algunos efectos pequeños en los niveles de calcio y potasio. La acidosis disminuye la unión del calcio a la albúmina y tiende a aumentar los niveles séricos de calcio ionizado. Además, la acidemia provoca un cambio extracelular de potasio, pero la acidosis respiratoria rara vez provoca hiperpotasemia clínicamente significativa.

Diagnóstico

El diagnóstico se puede realizar mediante un estudio de laboratorio de GSA (Gas en Sangre Arterial), con un pH < 7,35 y una PaCO2 > 45 mmHg en un cuadro agudo. Los pacientes con EPOC y otras enfermedades respiratorias crónicas a veces mostrarán cifras más altas de PaCO2 con HCO3- >30 y pH normal.