Ácido gástrico

ácido gástrico, jugo gástrico o ácido del estómago es un líquido digestivo que se forma dentro del revestimiento del estómago. Con un pH entre 1 y 3, el ácido gástrico juega un papel clave en la digestión de las proteínas al activar las enzimas digestivas, que juntas descomponen las largas cadenas de aminoácidos de las proteínas. El ácido gástrico se regula en los sistemas de retroalimentación para aumentar la producción cuando sea necesario, como después de una comida. Otras células del estómago producen bicarbonato, una base, para amortiguar el líquido y garantizar un pH regulado. Estas células también producen moco, una barrera viscosa que evita que el ácido gástrico dañe el estómago. Además, el páncreas produce grandes cantidades de bicarbonato y lo secreta a través del conducto pancreático hasta el duodeno para neutralizar el ácido gástrico que pasa al tracto digestivo.

El principal componente activo del ácido gástrico es el ácido clorhídrico (HCl), que es producido por las células parietales en las glándulas gástricas del estómago. La secreción es un proceso complejo y relativamente costoso desde el punto de vista energético. Las células parietales contienen una extensa red secretora (llamada canalículos) de donde sale el "ácido clorhídrico" se secreta en la luz del estómago. El pH del ácido gástrico es de 1,5 a 3,5 en la luz del estómago humano, un nivel mantenido por la bomba de protones H+/K+ ATPasa. La célula parietal libera bicarbonato en el torrente sanguíneo en el proceso, lo que provoca un aumento temporal del pH de la sangre, conocido como marea alcalina.

El ambiente altamente ácido en la luz del estómago degrada las proteínas (p. ej., los alimentos). Los enlaces peptídicos que componen las proteínas se labilizan. Las principales células gástricas del estómago secretan enzimas para la degradación de proteínas (pepsinógeno inactivo y, en la infancia, renino). El pH bajo activa el pepsinógeno en la enzima pepsina, que luego ayuda a la digestión al romper los enlaces de aminoácidos, un proceso llamado proteólisis. Además, muchos microorganismos son inhibidos o destruidos en un ambiente ácido, previniendo infecciones o enfermedades.

Secreción

Un estómago humano adulto típico secreta alrededor de 1,5 litros de ácido gástrico al día. La secreción de ácido gástrico se produce en varios pasos. Los iones de cloruro e hidrógeno se secretan por separado del citoplasma de las células parietales y se mezclan en los canalículos. Luego, el ácido gástrico se secreta hacia la luz de la glándula gástrica y llega gradualmente a la luz principal del estómago. La forma exacta en que el ácido secretado llega a la luz del estómago es controvertida, ya que el ácido primero debe cruzar la capa de moco gástrico de pH relativamente neutro.

Los iones de cloruro y sodio se secretan activamente desde el citoplasma de la célula parietal hacia la luz del canalículo. Esto crea un potencial negativo de entre −40 y −70 mV en la membrana de las células parietales que hace que los iones de potasio y una pequeña cantidad de iones de sodio se difundan desde el citoplasma hacia los canalículos de las células parietales.

La enzima anhidrasa carbónica cataliza la reacción entre el dióxido de carbono y el agua para formar ácido carbónico. Este ácido se disocia inmediatamente en iones de hidrógeno y bicarbonato. Los iones de hidrógeno abandonan la célula a través de bombas antiportadoras H+/K+ ATPasa.

Al mismo tiempo, los iones de sodio se reabsorben activamente. Esto significa que la mayoría de los iones K⁺ (potasio) y Na⁺ (sodio) secretados regresan al citoplasma. En el canalículo, los iones de hidrógeno y cloruro secretados se mezclan y se secretan en la luz de la glándula oxíntica.

La concentración más alta que alcanza el ácido gástrico en el estómago es de 160 mM en los canalículos. Esto es aproximadamente 3 millones de veces mayor que el de la sangre arterial, pero es casi exactamente isotónico con otros fluidos corporales. El pH más bajo del ácido secretado es 0,8, pero el ácido se diluye en la luz del estómago hasta un pH de entre 1 y 3.

Hay una pequeña secreción basal continua de ácido gástrico entre comidas, generalmente inferior a 10 mEq/hora.

Hay tres fases en la secreción de ácido gástrico que aumentan la tasa de secreción para digerir una comida:

1. La fase cefálica: el 30% de las secreciones totales de ácido gástrico que se producen es estimulada por la anticipación de comer y el olor o sabor de la comida. Esta señalización ocurre desde centros superiores en el cerebro a través del nervio vago (Cranial Nerve X). Activa células parietales para liberar ácido y células ECL para liberar histamina. El nervio vago (CN X) también libera péptidos de liberación de gastrina en células G. Finalmente, también inhibe la liberación de somatostatina de células D.
2. La fase gástrica: Alrededor del sesenta por ciento del ácido total para una comida se secreta en esta fase. La secreción del ácido es estimulada por la distensión del estómago y por los aminoácidos presentes en la comida.
3. La fase intestinal: El 10% restante de ácido se secreta cuando el chyme entra en el intestino delgado, y es estimulado por la distensión intestina pequeña y por los aminoácidos. Las células duodenales liberan entero-oxintina que actúa sobre células parietales sin afectar a la gastrina.

Regulación de la secreción

La producción de ácido gástrico está regulada tanto por el sistema nervioso autónomo como por varias hormonas. El sistema nervioso parasimpático, a través del nervio vago, y la hormona gastrina estimulan a la célula parietal para que produzca ácido gástrico, actuando tanto directamente sobre las células parietales como indirectamente, a través de la estimulación de la secreción de la hormona histamina de las células similares a enterocromafines (ECL).. El péptido intestinal vasoactivo, la colecistoquinina y la secretina inhiben su producción.

La producción de ácido gástrico en el estómago está estrechamente regulada por reguladores positivos y mecanismos de retroalimentación negativa. En este proceso intervienen cuatro tipos de células: células parietales, células G, células D y células similares a enterocromafines. Además, las terminaciones del nervio vago (CN X) y el plexo nervioso intramural del tracto digestivo influyen significativamente en la secreción.

Las terminaciones nerviosas del estómago secretan dos neurotransmisores estimulantes: acetilcolina y péptido liberador de gastrina. Su acción es directa sobre las células parietales y mediada por la secreción de gastrina de las células G y de histamina de células similares a enterocromafines. La gastrina también actúa directa e indirectamente sobre las células parietales, estimulando la liberación de histamina.

La liberación de histamina es el mecanismo de regulación positiva más importante de la secreción de ácido gástrico en el estómago. Su liberación es estimulada por gastrina y acetilcolina e inhibida por somatostatina.

Neutralización

En el duodeno, el ácido gástrico es neutralizado por el bicarbonato. Esto también bloquea las enzimas gástricas que tienen su punto óptimo en el rango ácido de pH. La secretina estimula la secreción de bicarbonato del páncreas. Esta hormona polipeptídica se activa y secreta por las llamadas células S en la mucosa del duodeno y el yeyuno cuando el pH en el duodeno cae por debajo de 4,5 a 5,0. La neutralización se describe mediante la ecuación:

HCl + NaHCO₃ → NaCl + H₂CO₃

El ácido carbónico se equilibra rápidamente con el dióxido de carbono y el agua mediante catálisis por enzimas anhidrasa carbónica unidas al revestimiento epitelial intestinal, lo que lleva a una liberación neta de gas dióxido de carbono dentro de la luz asociada con la neutralización. En la parte superior del intestino absorbente, como el duodeno, tanto el dióxido de carbono disuelto como el ácido carbónico tenderán a equilibrarse con la sangre, lo que hará que la mayor parte del gas producido durante la neutralización se exhale a través de los pulmones.

Papel en la enfermedad

En la hipoclorhidria y la aclorhidria, el ácido gástrico en el estómago es bajo o nulo, lo que puede provocar problemas a medida que disminuyen las propiedades desinfectantes de la luz gástrica. En tales condiciones, existe un mayor riesgo de infecciones del tracto digestivo (como infección por las bacterias Vibrio o Helicobacter).

En el síndrome de Zollinger-Ellison y la hipercalcemia, hay niveles elevados de gastrina, lo que lleva a una producción excesiva de ácido gástrico, lo que puede causar úlceras gástricas.

En las enfermedades que presentan vómitos excesivos, los pacientes desarrollan alcalosis metabólica hipoclorémica (disminución de la acidez de la sangre por H⁺ y agotamiento del cloro).

La enfermedad por reflujo gastroesofágico ocurre cuando el ácido del estómago regresa repetidamente al esófago. Este retroflujo (reflujo ácido) puede irritar el revestimiento del esófago.

Muchas personas experimentan reflujo ácido de vez en cuando. Sin embargo, cuando el reflujo ácido ocurre repetidamente con el tiempo, puede causar ERGE.

La mayoría de las personas pueden controlar el malestar de la ERGE con cambios en el estilo de vida y medicamentos. Y aunque es poco común, algunos pueden necesitar cirugía para aliviar los síntomas.

Farmacología

La enzima de la bomba de protones es el objetivo de los inhibidores de la bomba de protones, que se utilizan para aumentar el pH gástrico (y, por lo tanto, disminuir la acidez del estómago) en enfermedades que presentan un exceso de ácido. Los antagonistas H2 disminuyen indirectamente la producción de ácido gástrico. Los antiácidos neutralizan el ácido existente.

Comparación entre humanos y otros animales

El pH del ácido gástrico en humanos es 1,5-2,0. Se trata de un nivel de pH mucho más bajo que el de la mayoría de los animales y muy parecido al de los carroñeros, que comen carroña. Esto sugiere que la alimentación con carroña podría haber sido más importante en la evolución humana de lo que se pensaba anteriormente.

Historia

El papel del ácido gástrico en la digestión fue establecido en las décadas de 1820 y 1830 por William Beaumont sobre Alexis St. Martin, quien, como resultado de un accidente, tenía una fístula (agujero) en el estómago, lo que le permitió a Beaumont observar el proceso de digestión y extraer ácido gástrico, comprobando que el ácido desempeñaba un papel crucial en la digestión.