Ácido abscísico

El ácido abscísico (ABA o abscisina II) es una hormona vegetal. El ABA funciona en muchos procesos de desarrollo de las plantas, incluida la latencia de semillas y yemas, el control del tamaño de los órganos y el cierre de los estomas. Es especialmente importante para las plantas en la respuesta al estrés ambiental, incluida la sequía, la salinidad del suelo, la tolerancia al frío, la tolerancia a las heladas, el estrés por calor y la tolerancia a los iones de metales pesados.

Descubrimiento

En la década de 1940, Torsten Hemberg, mientras trabajaba en la Universidad de Estocolmo, encontró evidencia de que existe una correlación positiva entre el período de descanso y la aparición de un inhibidor del crecimiento soluble en éter ácido en los tubérculos de papa.

En 1963, el ácido abscísico fue identificado y caracterizado por primera vez como una hormona vegetal por Frederick T. Addicott y Larry A. Davis. Estaban estudiando compuestos que causan la abscisión (desprendimiento) de los frutos del algodón (cápsulas). Se aislaron dos compuestos y se denominaron abscisina I y abscisina II. La abscisina II actualmente se llama ácido abscísico (ABA).

En plantas

Función

Originalmente se creía que ABA estaba involucrado en la abscisión, de ahí su nombre. Ahora se sabe que esto ocurre sólo en un pequeño número de plantas. La señalización mediada por ABA también juega un papel importante en las respuestas de las plantas al estrés ambiental y a los patógenos de las plantas. Se han dilucidado los genes vegetales para la biosíntesis de ABA y la secuencia de la vía. El ABA también es producido por algunos hongos fitopatógenos a través de una ruta biosintética diferente a la biosíntesis de ABA en las plantas.

En preparación para el invierno, ABA se produce en yemas terminales. Esto ralentiza el crecimiento de la planta y hace que los primordios de las hojas desarrollen escamas para proteger los cogollos inactivos durante la estación fría. ABA también inhibe la división de las células en el cambium vascular, ajustándose a las condiciones frías del invierno suspendiendo el crecimiento primario y secundario.

El ácido abscísico también se produce en las raíces en respuesta a la disminución del potencial hídrico del suelo (que está asociado con el suelo seco) y otras situaciones en las que la planta puede estar bajo estrés. Luego, el ABA se traslada a las hojas, donde altera rápidamente el potencial osmótico de las células protectoras de los estomas, provocando que se encojan y los estomas se cierren. El cierre de estomas inducido por ABA reduce la transpiración (evaporación de agua fuera de los estomas), evitando así una mayor pérdida de agua de las hojas en momentos de baja disponibilidad de agua. Se encontró una estrecha correlación lineal entre el contenido de ABA de las hojas y su conductancia (resistencia estomática) en función del área foliar.

La germinación de las semillas es inhibida por ABA en antagonismo con la giberelina. ABA también previene la pérdida de la latencia de las semillas.

Se han identificado varias plantas Arabidopsis thaliana mutantes de ABA y están disponibles en el Nottingham Arabidopsis Stock Center, tanto aquellas deficientes en la producción de ABA como aquellas con sensibilidad alterada a su acción. Las plantas que son hipersensibles o insensibles al ABA muestran fenotipos en la latencia de las semillas, la germinación, la regulación estomática y algunos mutantes muestran un crecimiento atrofiado y hojas marrones/amarillas. Estos mutantes reflejan la importancia del ABA en la germinación de semillas y el desarrollo temprano de embriones.

La pirabactina (un activador ABA que contiene piridilo) es un inhibidor de la expansión celular del hipocotilo de naftaleno sulfonamida, que es un agonista de la vía de señalización ABA de la semilla. Es el primer agonista de la vía ABA que no está estructuralmente relacionado con ABA.

Homeostasis

Biosíntesis

El ácido abscísico (ABA) es una hormona vegetal isoprenoide, que se sintetiza en la vía plastidal 2-C-metil-D-eritritol-4-fosfato (MEP); a diferencia de los sesquiterpenos estructuralmente relacionados, que se forman a partir del precursor farnesil difosfato (FDP) derivado del ácido mevalónico, la columna vertebral C₁₅ de ABA se forma después de la escisión de los carotenoides C₄₀ en eurodiputado. La zeaxantina es el primer precursor de ABA comprometido; una serie de epoxidaciones e isomerizaciones catalizadas por enzimas a través de violaxantina, y la escisión final del carotenoide C40 mediante una reacción de dioxigenación produce el precursor proximal de ABA, xantoxina, que luego se oxida aún más a ABA. vía aldehído abscísico.

La abamina ha sido diseñada, sintetizada, desarrollada y luego patentada como el primer inhibidor específico de la biosíntesis de ABA, que permite regular los niveles endógenos de ABA.

Ubicaciones y momento de la biosíntesis de ABA

• Sintetizado en casi todos los tejidos vegetales, por ejemplo, raíces, flores, hojas y tallos
• Almacenado en células de mesofila (cloenquima) donde se conjuga a la glucosa a través de difosfato-glucosiltransferasa de uridina que resulta en la forma inactivada, ABA-glucosa-ester
• Activado y liberado del clorenquima en respuesta al estrés ambiental, como el estrés térmico, el estrés hídrico, el estrés salado
• Liberado durante la desecación de los tejidos vegetativos y cuando las raíces encuentran compactación del suelo.
• Sintetizado en frutas verdes al comienzo del período de invierno
• Sintetizado en semillas de maduración, estableciendo la dormancia
• Móvil dentro de la hoja y puede ser rápidamente translocado de las hojas a las raíces (opposita de creencia anterior) en el phloem
• La acumulación en las raíces modifica el desarrollo de la raíz lateral, mejorando la respuesta al estrés
• ABA se sintetiza en casi todas las células que contienen cloroplastos o amiloplastias

Inactivación

El ABA se puede catabolizar a ácido fásico a través de CYP707A (un grupo de enzimas P450) o inactivarse mediante conjugación de glucosa (ABA-éster de glucosa) a través de la enzima uridina difosfato-glucosiltransferasa (UDP-glucosiltransferasa). El catabolismo a través de CYP707A es muy importante para la homeostasis de ABA, y los mutantes en esos genes generalmente acumulan niveles más altos de ABA que las líneas que sobreexpresan genes biosintéticos de ABA. En las bacterias del suelo, se ha informado de una vía catabólica alternativa que conduce al deshidrovomifoliol a través de la enzima vomifoliol deshidrogenasa.

Efectos

• Antitranspirante - Induce el cierre de estaomatal, disminuyendo la transpiración para prevenir la pérdida de agua.
• Promueve el crecimiento de la raíz durante períodos de baja humedad.
• Inhibi la maduración de frutas
• Responsable de la dormancia de semillas al inhibir el crecimiento celular – inhibe la germinación de semillas
• Inhibe la síntesis de nucleótido de Kinetin
• Desregula enzimas necesarias para la fotosíntesis.
• Actúa sobre endodermis para evitar el crecimiento de las raíces cuando se expone a condiciones saladas
• Promoción de la inmunidad antiviral vegetal

Cascada de señales

En ausencia de ABA, la fosfatasa ABI1-INSENSITIVE1 (ABI1) inhibe la acción de las proteínas quinasas relacionadas con SNF1 (subfamilia 2) (SnRK2). El ABA es percibido por la RESISTENCIA A LA PIRABACTINA 1 (PYR1) y las proteínas de membrana similares a PYR1. En la unión de ABA, PYR1 se une e inhibe a ABI1. Cuando los SnRK2 se liberan de la inhibición, activan varios factores de transcripción de la familia del FACTOR DE UNIÓN AL ELEMENTO RESPONSABLE (ABF) ABA. Luego, los ABF causan cambios en la expresión de una gran cantidad de genes. Se cree que alrededor del 10% de los genes vegetales están regulados por ABA.

En hongos

Al igual que las plantas, algunas especies de hongos (por ejemplo, Cercospora rosicola, Botrytis cinerea y Magnaporthe oryzae) tienen una vía de biosíntesis endógena para ABA. En los hongos, parece ser la vía biosintética de MVA la predominante (en lugar de la vía MEP que es responsable de la biosíntesis de ABA en las plantas). Una función del ABA producido por estos patógenos parece ser la de suprimir las respuestas inmunitarias de las plantas.

En animales

También se ha descubierto que ABA está presente en metazoos, desde esponjas hasta mamíferos, incluidos los humanos. Actualmente, su biosíntesis y papel biológico en animales es poco conocido. Recientemente se ha demostrado que el ABA provoca potentes efectos antiinflamatorios y antidiabéticos en modelos de ratón con diabetes/obesidad, enfermedad inflamatoria intestinal, aterosclerosis e infección por gripe. Se han estudiado muchos efectos biológicos en animales utilizando ABA como fármaco nutracéutico o farmacognóstico, pero algunas células (como los macrófagos) también generan ABA de forma endógena cuando se estimulan. También hay conclusiones contradictorias de diferentes estudios, donde algunos afirman que el ABA es esencial para las respuestas proinflamatorias mientras que otros muestran efectos antiinflamatorios. Como ocurre con muchas sustancias naturales con propiedades medicinales, el ABA también se ha vuelto popular en la naturopatía. Si bien el ABA claramente tiene actividades biológicas beneficiosas y muchos remedios naturopáticos contienen altos niveles de ABA (como el jugo de pasto de trigo, frutas y verduras), algunas de las afirmaciones sobre la salud que se hacen pueden ser exageradas o demasiado optimistas. En las células de mamíferos, el ABA se dirige a una proteína conocida como lantionina sintetasa tipo C 2 (LANCL2), lo que desencadena un mecanismo alternativo de activación del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR gamma). LANCL2 se conserva en plantas y originalmente se sugirió que también era un receptor ABA en plantas, lo que luego fue cuestionado.

Medición de la concentración de ABA

Varios métodos pueden ayudar a cuantificar la concentración de ácido abscísico en una variedad de tejidos vegetales. Los métodos cuantitativos utilizados se basan en HPLC y ELISA. Recientemente se han desarrollado 2 sondas FRET independientes que pueden medir las concentraciones intracelulares de ABA en tiempo real in vivo.