Β-amanitina

La β-amanitina (beta-amanitina) es un péptido cíclico que comprende ocho aminoácidos. Forma parte de un grupo de toxinas llamadas amatoxinas, que se pueden encontrar en varios hongos pertenecientes al género Amanita. Algunos ejemplos son la amanita phalloides y los miembros del complejo ángel destructor, que incluye a A. virosa y A. bisporigera. Debido a la presencia de α-amanitina, β-amanitina, γ-amanitina y épsilon-amanitina, estos hongos son altamente letales para los seres humanos.

La dosis letal de amanitoxinas es de 0,1 mg/kg de peso corporal en humanos. El hongo Amanita promedio contiene entre 3 y 5 mg de amanitoxinas, por lo que un hongo de 40 a 50 g podría matar a un adulto promedio. La Administración de Seguridad y Salud Ocupacional de los Estados Unidos (OSHA) permite una exposición promedio ponderada en el tiempo de hasta 5 mg/m3 de polvo de β-amanitina.

La β-amanitina puede causar irritación de las vías respiratorias, dolor de cabeza, mareos, náuseas, dificultad para respirar, tos, insomnio, diarrea, trastornos gastrointestinales, dolor de espalda, frecuencia urinaria, daño hepático y renal o la muerte si se ingiere o inhala. Si la β-amanitina entra en contacto con la piel, puede causar irritación, quemaduras, enrojecimiento, dolor intenso y podría absorberse a través de la piel, causando efectos similares a la exposición por inhalación e ingestión. El contacto con los ojos puede causar irritación, quemaduras en la córnea y daño ocular. Las personas con trastornos preexistentes de la piel, los ojos o el sistema nervioso central, deterioro de la función hepática, renal o pulmonar pueden ser más susceptibles a los efectos de esta sustancia.

La beta-amanitina puede viajar a través del torrente sanguíneo para llegar a los órganos del cuerpo. Si bien daña todos los órganos, los daños al hígado y al corazón pueden resultar fatales. A nivel molecular, las toxinas de la amanitina causan daños a las células de estos órganos. Las toxinas también pueden causar alteraciones en las membranas plasmáticas, lo que hace que los orgánulos que normalmente están en el citoplasma se encuentren en la matriz extracelular. La beta-amanitina también es un inhibidor de la ARN polimerasa II y la ARN polimerasa III eucariotas y, como resultado, de la síntesis de proteínas de los mamíferos. No se ha encontrado que inhiba la ARN polimerasa I ni la ARN polimerasa bacteriana. Debido a que inactiva las ARN polimerasas, el hígado no puede reparar el daño que causa la beta-amanitina y las células del hígado se desintegran y el hígado se disuelve.

Debido a su letalidad y a su amplia presencia en el género Amanita, que se encuentra en todo el mundo, la β-amanitina ha sido ampliamente estudiada en el campo de la bioquímica de proteínas. En particular, William Lipscomb, premio Nobel, contribuyó en gran medida a la caracterización de esta proteína. Lipscomb no solo determinó cómo recuperar y purificar con éxito esta proteína potencialmente mortal, sino que también determinó la estructura molecular mediante cristalografía de rayos X en una época en la que esta técnica no se utilizaba ampliamente.

Debido a su extrema letalidad, así como a que sólo se encuentra disponible comercialmente en determinados momentos y a un coste extremadamente elevado, la Amanita phalloides tuvo que ser recuperada de la naturaleza para poder recolectar la proteína β-amanitina. Esto se logró por primera vez recolectando cuerpos fructíferos de A. phalloides en Nueva Jersey en 1975. Luego, estos hongos se secaron durante 24 horas y luego se molieron en una licuadora con agua. La suspensión resultante se homogeneizó aún más para abrir las células intactas y, después de esto, se recolectó un extracto de jarabe marrón que contenía las toxinas. Luego, este extracto se sometió a varios métodos de separación para aislar las toxinas en sí. Luego, las toxinas se desalinizaron y se sometieron a cuatro métodos diferentes de purificación de proteínas con sephadex y ácido.

La estructura de la β-amanitina se determinó mediante cristalografía de rayos X. La cristalización y el análisis fueron realizados por Edward C. Kostansek y William H. Lipscomb en 1978. Cristalizaron la β-amanitina disolviendo una muestra purificada en etanol casi puro en un matraz de fondo redondo. El matraz se dejó abierto durante la noche y se formaron cristales a medida que se evaporaba el etanol. Se considera que esta es una cristalización increíblemente fácil de realizar.

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