Ricina

ricina (ry-sin) é uma lectina (uma proteína de ligação a carboidratos) e uma toxina altamente potente produzida nas sementes da planta de óleo de mamona, ricinus comunis . A dose letal mediana (LD ₅₀ de ricina para camundongos é de cerca de 22 microgramas por quilograma de peso corporal por injeção intraperitoneal. A exposição oral à ricina é muito menos tóxica. Uma dose oral letal estimada em humanos é de aproximadamente um miligrama por quilograma de peso corporal.

Ricina é uma toxalbumina e foi descrito pela primeira vez por Peter Hermann Stillmark, fundador da Lectinologia. A ricina é quimicamente semelhante a Robin.

A ricina é classificada como uma proteína inativadora de ribossomo tipo 2 (RIP). Enquanto os rasgos do tipo 1 são compostos por uma única cadeia de proteínas que possui atividade catalítica, os rasgos do tipo 2, também conhecidos como holotoxinas, são compostos por duas cadeias proteicas diferentes que formam um complexo heterodimérico. Os rasgos do tipo 2 consistem em uma cadeia A funcionalmente equivalente a um RIP tipo 1, conectado covalentemente por uma única ligação dissulfeto a uma cadeia B que é cataliticamente inativa, mas serve para mediar o transporte do complexo de proteínas A-B da superfície celular, via Portadores de vesículas, para o lúmen do retículo endoplasmático (ER). Os rasgos do tipo 1 e do tipo 2 são funcionalmente ativos contra ribossomos in vitro ; No entanto, apenas os RIPs do tipo 2 exibem citotoxicidade devido às propriedades do tipo lectina da cadeia B. Para exibir sua função inativadora de ribossomo, a ligação dissulfeto de ricina deve ser clivada redutivamente.

A ricina é sintetizada no endosperma das sementes de plantas de óleo de mamona. A proteína precursora de ricina tem 576 resíduos de aminoácidos em comprimento e contém um peptídeo de sinal (resíduos 1 a 35), a cadeia de ricina A (36-302), um peptídeo ligante (303-314) e a cadeia de ricina B (315 - 576). A sequência de sinal N-terminal fornece o pré-própceptídeo ao retículo endoplasmático (ER) e, em seguida, o peptídeo de sinal é clivado. Dentro do lúmen do ER, o propolipeptídeo é glicosilado e uma isomerase de dissulfeto de proteína catalisa a formação de ligação dissulfeto entre as cisteínas 294 e 318. O propolipeptídeo é ainda mais glicosilado dentro do aparato de Golgi e transportado para os corpos de armazenamento de proteínas. O propolipeptídeo é clivado dentro de corpos proteicos por uma endopeptidase para produzir a proteína ricina madura composta por uma cadeia de 267 resíduos e uma cadeia B de 262 resíduos que estão covalentemente ligados por uma única ligação dissulfeto.

Em termos de estrutura, a ricina se assemelha a Abrin-A, um isômero de Abrin. A estrutura quaternária de ricina é um heterodímero globular e glicosilado de aproximadamente 60 a 65 kDa. A cadeia de toxina A e a cadeia de toxina B de ricina A são de pesos moleculares semelhantes, aproximadamente 32 kDa e 34 kDa, respectivamente.

• Toxina de Ricin Uma cadeia (RTA) é um N- hidrolase glicosídeo composta por 267 aminoácidos. Tem três domínios estruturais com aproximadamente 50% do polipeptídeo disposto em alfa-helices e beta-folhas. Os três domínios formam uma fenda pronunciada que é o local ativo do RTA.
• Toxina de Ricin Cadeia B (RTB) é uma lectina composta de 262 aminoácidos que é capaz de ligar resíduos de galactose terminal em superfícies celulares. RTB forma uma estrutura bilobal, barbell-like sem alfa-helices ou beta-sheets onde lobos individuais contêm três subdomínios. Pelo menos um desses três subdomínios em cada lobo homólogo possui um bolso que liga o açúcar que dá RTB seu caráter funcional.

Enquanto outras plantas contêm as cadeias de proteínas encontradas na ricina, ambas as cadeias de proteínas devem estar presentes para produzir efeitos tóxicos. Por exemplo, plantas que contêm apenas a cadeia proteica A, como a cevada, não são tóxicas porque, sem a ligação à cadeia de proteínas B, a cadeia de proteínas A não pode entrar na célula e causar danos aos ribossomos.

A

cadeia ricina B liga carboidratos complexos na superfície das células eucarióticas contendo resíduos terminais de N-acetilgalactosamina ou beta-1,4 ligados à galactose. Além disso, os glicanos do tipo manose de ricina são capazes de se ligar às células que expressam receptores de manose. Foi demonstrado que o RTB se liga à superfície celular na ordem de 10 6 –10 8 moléculas de ricina por superfície celular.

A ligação profusa da ricina às membranas da superfície permite a internalização com todos os tipos de invaginações de membrana. A holotoxina pode ser absorvida por poços revestidos com clatrina, bem como por vias independentes de clatrina, incluindo caveolae e macropinocitose. As vesículas intracelulares transportam ricina para endossomos que são entregues ao aparelho de Golgi. Pensa -se que a acidificação ativa dos endossomos tenha pouco efeito nas propriedades funcionais da ricina. Como a ricina é estável em uma ampla faixa de pH, a degradação em endossomos ou lisossomos oferece pouca ou nenhuma proteção contra a ricina. Pensa-se que as moléculas de ricina sigam o transporte retrógrado por meio de endossomos iniciais, a rede trans-golgi e o Golgi para entrar no lúmen do retículo endoplasmático (ER).

Para que a ricina funcione citotoxicamente, o RTA deve ser redutivamente clivado do RTB para liberar um bloco estérico do local ativo do RTA. Esse processo é catalisado pela proteína PDI (isomerase de dissulfeto de proteína) que reside no lúmen do ER. O RTA livre no lúmen do ER então se desenrola parcialmente e enterra parcialmente na membrana do ER, onde se pensa imitar uma proteína associada à membrana mal dobrada. Os papéis para os acompanhantes ER Grp94, Edem e Bip foram propostos antes da luxação ' do RTA do lúmen ER para o citosol de uma maneira que usa componentes da via de degradação proteica (ERAD) associada ao retículo endoplasmática. O ERAD normalmente remove proteínas ER mal dobradas para o citosol para sua destruição por proteasomos citosólicos. A luxação do RTA requer complexos de ubiquitina Ligase da membrana ER integral, mas a RTA evita a ubiquitinação que geralmente ocorre com os substratos ERAD devido ao seu baixo teor de resíduos de lisina, que são os locais de fixação usuais para ubiquitina. Assim, o RTA evita o destino usual de proteínas deslocadas (destruição mediada pelo direcionamento de proteínas ubiquitiniladas para os proteasomos citosólicos). No citosol de células de mamíferos, o RTA passa por triagem pelos chaperonas moleculares citosólicas HSC70 e HSP90 e suas co-chaperonas, bem como por uma subunidade (RPT5) do próprio proteassoma, que resulta em seu dobramento para uma conformação catalítica, que departamento -Purina os ribossomos, interrompendo assim a síntese de proteínas.

rTA possui atividade de rRNA N-glicosilase responsável pela clivagem de uma ligação glicosídica dentro do grande rRNA da subunidade dos anos 60 dos ribossomos eucarióticos. A RTA hidrolia específica e irreversivelmente a ligação n -glicosídica do resíduo de adenina na posição 4324 (A4324) dentro do rRNA 28S, mas deixa intacta o espinha dorsal do fosfodiester do RNA. A ricina alvo A4324 que está contida em uma sequência altamente conservada de 12 nucleotídeos universalmente encontrados em ribossomos eucarióticos. A sequência, 5 ' -AGUACGAGAGGA-3 ', denominada loop de sarcina-ricina, é importante na ligação de fatores de alongamento durante a síntese de proteínas. O evento de depurinação inativa rapidamente e completamente o ribossomo, resultando em toxicidade da síntese de proteínas inibidas. Uma única molécula de RTA no citosol é capaz de depurinar aproximadamente 1500 ribossomos por minuto.

No local ativo da RTA, existem vários resíduos invariantes de aminoácidos envolvidos na depurinação do RNA ribossômico. Embora o mecanismo exato do evento seja desconhecido, os principais resíduos de aminoácidos identificados incluem tirosina nas posições 80 e 123, ácido glutâmico na posição 177 e arginina na posição 180. Em particular, arg180 e glu177 demonstraram estar envolvidos no catalítico Mecanismo, e não a ligação ao substrato, com estudos cinéticos enzimáticos envolvendo mutantes de RTA. O modelo proposto por Mozingo e Robertus, baseado em estruturas de raios-X, é o seguinte:

1. O substrato do laço de Sarcin-ricin liga o local ativo de RTA com o empilhamento de adenina alvo contra o tyr80 e o tyr123.
2. Arg180 está posicionado de tal forma que pode protonate N-3 de adenina e quebrar a ligação entre N-9 do anel de adenina e C- 1' do ribose.
3. A clivagem da ligação resulta em um íon de oxicarbono na ribose, estabilizado por Glu177.
4. N-3 A protonação da adenina por Arg180 permite a deprotonação de uma molécula de água próxima.
5. Ataques de hidroxila causam íon de carbono.
6. A depurinação da adenina resulta em uma neutra ribose em uma espinha dorsal do RNA do fosfodiester intacta.

A ricina é muito tóxica se inalada, injetada ou ingerida. Também pode ser tóxico se a poeira entrar em contato com os olhos ou se for absorvida pela pele danificada. Atua como uma toxina inibindo a síntese de proteínas. Impede as células de montar vários aminoácidos em proteínas, de acordo com as mensagens que recebe do RNA mensageiro em um processo conduzido pelo ribossomo da célula (as máquinas de fabricação de proteínas)-ou seja, o nível mais básico do metabolismo celular, essencial para todas as células vivas e, portanto, para a própria vida. A ricina é resistente, mas não impermeável, à digestão por peptidases. Por ingestão, a patologia da ricina é amplamente restrita ao trato gastrointestinal, onde pode causar lesões na mucosa. Com tratamento apropriado, a maioria dos pacientes fará uma boa recuperação.

Como os sintomas são causados por falha na fabricação de proteínas, eles podem levar de horas a dias para aparecer, dependendo da rota de exposição e da dose. Quando ingeridos, os sintomas gastrointestinais podem se manifestar em seis horas; Esses sintomas nem sempre se tornam aparentes. Dentro de dois a cinco dias após a exposição à ricina, seus efeitos no sistema nervoso central, glândulas adrenais, rins e fígado aparecem.

A ingestão de ricina causa dor, inflamação e hemorragia nas membranas da mucosa do sistema gastrointestinal. Os sintomas gastrointestinais progridem rapidamente para náusea grave, vômito, diarréia e dificuldade em engolir (disfagia). A hemorragia causa fezes sangrentas (Melena) e vômito no sangue (hematemesia). O baixo volume sanguíneo (hipovolemia) causado pela perda de líquido gastrointestinal pode levar à falência de órgãos no pâncreas, rim, fígado e trato gastrointestinal e progresso ao choque. Choque e insuficiência de órgãos são indicados por desorientação, estupor, fraqueza, sonolência, sede excessiva (polidipsia), baixa produção de urina (oligúria) e urina sangrenta (hematúria).

Os sintomas da inalação de ricina são diferentes dos causados pela ingestão. Os primeiros sintomas incluem tosse e febre.

Quando ocorrem a exposição à pele ou inalação, a ricina pode fazer com que uma alergia se desenvolva. Isso é indicado pelo inchaço (edema) dos olhos e lábios; asma; irritação brônquica; dor de garganta seca e seca; congestionamento; vermelhidão da pele (eritema); bolhas de pele (vesicação); chiando; Olhos com coceira e aquosa; tensão no peito; e irritação na pele.

Um antídoto foi desenvolvido pelos militares do Reino Unido, embora em 2006 ainda não tenha sido testado em humanos. Em 2005, outro antídoto desenvolvido pelos militares dos EUA demonstrou ser seguro e eficaz em camundongos de laboratório injetados com sangue rico em anticorpos misturado com ricina e teve alguns testes humanos. Os anticorpos monoclonais estão sob investigação científica como um possível tratamento para envenenamento por ricina.

tratamentos sintomáticos e de suporte estão disponíveis para envenenamento por ricina. Os tratamentos existentes enfatizam minimizar os efeitos do veneno. Os possíveis tratamentos incluem fluidos ou eletrólitos intravenosos, gerenciamento das vias aéreas, ventilação assistida ou medicamentos para remédios e pressão arterial baixa. Se a ricina foi ingerida recentemente, o estômago pode ser lavado ao ingerir carvão ativado ou realizando lavagem gástrica. Os sobreviventes geralmente desenvolvem danos nos órgãos de longo prazo. A ricina causa diarréia e vômito graves, e as vítimas podem morrer de choque circulatório ou insuficiência de órgãos; A ricina inalada pode causar edema pulmonar fatal ou insuficiência respiratória. A morte normalmente ocorre dentro de 3 a 5 dias após a exposição.

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vacinação é possível injetando uma forma inativa de cadeia proteica A. Esta vacinação é eficaz por vários meses devido à produção de anticorpos do corpo para a proteína estranha. Em 1978, o desertor búlgaro Vladimir Kostov sobreviveu a um ataque de ricina semelhante ao de Georgi Markov, provavelmente devido à produção de anticorpos de seu corpo. Quando um pellet de ricina foi removido do pequeno de suas costas, verificou-se que parte do revestimento de cera original ainda estava preso. Por esse motivo, apenas pequenas quantidades de ricina haviam vazado do sedimento, produzindo alguns sintomas, mas permitindo que seu corpo desenvolva imunidade para envenenar ainda mais.

As sementes de ricinus comunis são comumente esmagadas para extrair óleo de mamona. Como a ricina não é solúvel em óleo, pouco é encontrado no óleo de mamona extraído. O óleo extraído também é aquecido a mais de 80 ° C (176 ° F) para desnaturar qualquer ricina que possa estar presente. As sementes trituradas gastas restantes, chamadas de várias formas de bolo de bolo de#34; Enquanto o bolo de óleo de coco, amendoim e, às vezes, sementes de algodão podem ser usadas como alimentação ou fertilizante, a natureza tóxica dos feijões de mamona impede que seu bolo de óleo seja usado como alimentação, a menos que a ricina seja desativada pela primeira vez por autoclave. Foi relatado que a ingestão acidental de ricinus comunis bolo destinada ao fertilizante é responsável pelo envenenamento fatal de ricina em animais.

As mortes por ingerir sementes de plantas de mamona são raras, em parte por causa de seu revestimento indigesto de sementes e porque parte da ricina é desativada no estômago. A polpa de oito feijões é considerada perigosa para um adulto. Rauber e Heard escreveram que o exame próximo de relatos de casos do início do século XX indica que as percepções públicas e profissionais da toxicidade da ricina - não refletem com precisão os recursos da gestão médica moderna "

A maioria dos episódios de envenenamento agudo em humanos é o resultado da ingestão oral de feijão de mamona, 5 a 20 dos quais podem ser fatais para um adulto. A ingestão de feijão de mamona raramente prova ser fatal, a menos que o feijão esteja completamente mastigado. A taxa de sobrevivência da ingestão de mamona é de 98%. Em 2013, uma mulher de 37 anos nos Estados Unidos sobreviveu depois de ingerir 30 feijão. As vítimas geralmente manifestam náusea, diarréia, freqüência cardíaca rápida, pressão arterial baixa e convulsões que persistem por até uma semana. As concentrações de sangue, plasma ou ricina ou ricinina podem ser medidas para confirmar o diagnóstico. O teste de laboratório geralmente envolve a espectrometria de massa de imunoensaio ou cromatografia líquida.

Embora nenhuma terapêutica aprovada seja baseada atualmente em ricina, ela tem o potencial de ser usada no tratamento de tumores, como uma bala mágica; para destruir células direcionadas. Como a ricina é uma proteína, ela pode ser ligada a um anticorpo monoclonal para alvo células cancerígenas reconhecidas pelo anticorpo. O principal problema com a ricina é que suas sequências de internalização nativas são distribuídas por toda a proteína. Se alguma dessas seqüências de internalização nativas estiverem presentes em um agente terapêutico, o medicamento será internalizado e matar células não tumorosas e não direcionadas, bem como células cancerígenas direcionadas.

A modificação da ricina pode diminuir suficientemente a probabilidade de que o componente de ricina dessas imunotoxinas faça com que as células erradas a internalizem, enquanto ainda mantém sua atividade de matança de células quando é internalizada pelas células direcionadas. No entanto, toxinas bacterianas, como a toxina da difteria, que é usada no DiFtitox de denileukin, um tratamento aprovado pela FDA para leucemia e linfoma, provou ser mais prático. Uma abordagem promissora para a ricina é usar a subunidade b não tóxica (uma lectina) como um veículo para fornecer antígenos em células, aumentando bastante sua imunogenicidade. O uso de ricina como adjuvante tem implicações potenciais no desenvolvimento de vacinas da mucosa.

Nos EUA, Ricin aparece na lista de agentes selecionados do Departamento de Saúde e Serviços Humanos, e os cientistas devem se registrar no HHS para usar a ricina em suas pesquisas. No entanto, os investigadores sob o controle de menos de 1000 mg estão isentos de regulamentação.

Ricina é classificada como uma substância extremamente perigosa nos Estados Unidos, conforme definido na Seção 302 da Lei de Planejamento de Emergência e Comunidade de Emergência dos EUA (42 U.S.C. 11002) e está sujeito a requisitos estritos de relatórios por instalações que produzem , armazene ou use -o em quantidades significativas.

Os Estados Unidos investigaram a Ricin por seu potencial militar durante a Primeira Guerra Mundial. Naquela época, estava sendo considerado para uso como uma poeira tóxica ou como um revestimento para balas e estilhaços. O conceito de nuvem de poeira não pôde ser desenvolvido adequadamente, e o conceito de bala/estilhaço revestido violaria a Convenção de Haia de 1899 (adotada na lei dos EUA em 32 Stat. 1903), especificamente anexo §2, cap.1, artigo 23, declarando & #34; ... é especialmente proibido ... [Empregar armas venenosas ou envenenadas ".

Durante a Segunda Guerra Mundial, os Estados Unidos e o Canadá estudaram ricina em bombas de cluster. Embora houvesse planos de produção em massa e vários ensaios de campo com diferentes conceitos de bomblete, a conclusão final foi que ela não era mais econômica do que usar fosgeno. Esta conclusão foi baseada na comparação das armas finais, em vez da toxicidade de Ricin (LCT50 ~ 10 mg/min · M 3 ). Ricina recebeu o símbolo militar w ou mais tarde wa . O interesse por ele continuou por um curto período após a Segunda Guerra Mundial, mas logo diminuiu quando o Corpo de Química do Exército dos EUA iniciou um programa para armar Sarin.

A União Soviética possuía ricina armada. A KGB desenvolveu armas usando ricina que foram usadas fora do bloco soviético, mais famoso no assassinato de Markov.

Apesar da extrema toxicidade e utilidade de Ricin, como agente de guerra química/biológica, é difícil limitar a produção da toxina. A planta de mamona da qual a ricina é derivada é um ornamental comum e pode ser cultivada em casa sem nenhum cuidado especial.

Na convenção de armas biológicas de 1972 e na convenção de armas químicas de 1997, a ricina é listada como uma substância controlada do Anexo 1. Apesar disso, mais de 1 milhão de toneladas (1.100.000 toneladas curtas) de feijão de mamona são processadas a cada ano, e aproximadamente 5% do total é renderizado em um desperdício contendo concentrações desprezíveis de toxina de ricina não sobrenaturadas.

ricina é várias ordens de magnitude menos tóxicas que a botulinum ou toxina tétano, mas as últimas são mais difíceis de encontrar. Comparado ao botulínico ou antraz como armas biológicas ou armas químicas, a quantidade de ricina necessária para atingir o LD ₅₀

Uma empresa biofarmacêutica chamada Soligenix, Inc. licenciou uma vacina anti-ricina chamada Rivax de Vitetta et al. na UT Southwestern. A vacina foi encontrada segura e imunogênica em camundongos, coelhos e humanos. Dois ensaios clínicos bem -sucedidos foram concluídos. Soligenix recebeu uma patente dos EUA para Rivax. O candidato à vacina de ricina recebeu o status de droga órfão nos EUA e na CEE e, a partir de 2019, estava em ensaios clínicos nos EUA. Subsídios do Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas e da Food and Drug Administration apoiaram o desenvolvimento do candidato a vacina.

O primeiro isolamento de ricina é atribuído ao microbiologista do Báltico-Alemão Peter Hermann Stillmark (1860-1923) em 1888.

Ricina esteve envolvida em vários ataques reais ou planejados a indivíduos. Em 1978, o dissidente búlgaro Georgi Markov foi assassinado pela polícia secreta búlgara, que clandestinamente atirou nele em uma rua de Londres com o que mais tarde foi encontrado como um guarda -chuva modificado usando gás comprimido para disparar um pequeno pellet contendo ricina na perna. Ele morreu em um hospital alguns dias depois; Seu corpo foi passado para um ramo especial de veneno do Ministério da Defesa britânico que descobriu o pellet durante uma autópsia. Os principais suspeitos eram a polícia secreta búlgara: Georgi Markov havia desertado da Bulgária alguns anos antes e depois havia escrito livros e fez transmissões de rádio que criticaram o regime comunista búlgaro. No entanto, acreditava -se na época que a Bulgária não seria capaz de produzir o pellet, e também se acreditava que a KGB o havia fornecido. A KGB negou qualquer envolvimento, embora os desertores de KGB de alto perfil Oleg Kalugin e Oleg Gordievsky tenha confirmado mais tarde o envolvimento de KGB. O dissidente soviético Aleksandr Solzhenitsyn teve (mas sobreviveu) sintomas semelhantes a ricina após um encontro em 1971 com agentes KGB.

Dez dias antes do ataque a Georgi Markov Outro desertor búlgaro, Vladimir Kostov, sobreviveu a um ataque semelhante. Kostov estava de pé sobre uma escada rolante do metrô de Paris quando sentiu uma picada na parte inferior das costas acima do cinto de suas calças. Ele desenvolveu febre, mas se recuperou. Após a morte de Markov, a ferida nas costas de Kostov foi examinada e um pellet de ricina idêntico ao usado contra Markov foi removido.

Vários indivíduos e grupos terroristas experimentaram ricina ou planejaram usá -la. Houve incidentes de veneno sendo enviado aos políticos dos EUA. Por exemplo, em 29 de maio de 2013, duas cartas anônimas enviadas ao prefeito de Nova York, Michael Bloomberg, continham vestígios. Outro foi enviado aos escritórios de prefeitos contra armas ilegais em Washington, DC. Shannon Richardson, atriz, foi posteriormente acusado do crime e se declarou culpado em dezembro; Ela foi condenada a 18 anos de prisão, além de uma multa de restituição de US $ 367.000. Em 2 de outubro de 2018, duas cartas suspeitas de conter ricina foram enviadas ao Pentágono, uma dirigida ao secretário de Defesa James Mattis e o outro ao chefe de operações navais, o almirante John Richardson. Uma carta foi recebida em 23 de julho de 2019 na prisão estadual de Pelican Bay, na Califórnia, que alegou conter uma substância suspeita. As autoridades mais tarde confirmaram que continha ricina; Não foram identificadas exposições prejudiciais.

Em 2020, relataram algumas mídias na República Tcheca, com base em informações de inteligência, que uma pessoa que carregava um passaporte diplomático russo e ricina havia chegado a Praga com a intenção de assassinar três políticos. O presidente russo Vladimir Putin negou os relatórios. Dizia -se que os alvos foram Zdeněk Hřib, prefeito de Praga (capital da República Tcheca), que estava envolvida na renomeação de uma praça em Praga, "Pod Kaštany ", onde a embaixada russa está situada, para o quadrado de Boris Nemtsov, um político da oposição assassinado no Kremlin em 2015; Ondřej Kolář, prefeito do distrito municipal de Praga 6, que estava envolvido na remoção da estátua controversa para o marechal da era soviética Konev; e Pavel Novotný, prefeito do distrito de Praga, no sudoeste de Sudwestern. Todos eles receberam proteção policial. O presidente tcheco, Miloš Zeman, descreveu mais tarde a proteção policial de Zdeněk Hide como uma tentativa de um político insignificante de ganhar atenção. Zeman também confundiu a ricina com óleo de mamona laxante não veneno.

Em 2018 e 2023, a polícia alemã frustrou os tentativas de ricina, depois que as dicas que se acredita terem vindo do FBI dos EUA.

Ricina tem sido usada como um dispositivo de plotagem, como na série de televisão Breaking Bad .

A popularidade de Breaking Bad inspirou vários casos criminais da vida real envolvendo ricina ou substâncias similares. Kuntal Patel, de Londres, tentou envenenar sua mãe com Abrin depois que este interferiu em seus planos de casamento. Daniel Milzman, um ex-aluno da Universidade de Georgetown, de 19 anos, foi acusado de fabricar ricina em seu dormitório, bem como a intenção de " 34;. Mohammed Ali, de Liverpool, Inglaterra, foi condenado depois de tentar comprar 500 mg de ricina na teia escura de um agente disfarçado do FBI. Ele foi condenado em 18 de setembro de 2015 a oito anos de prisão.

No romance de Agatha Christie, os parceiros do Crime , Ricin foi usado como um dispositivo de enredo.

Na temporada final de Walker, Texas Ranger , Ricin foi usado por Emil Lavocat para assassinar o melhor amigo, mentor e ex -parceiro do Titular Texas Ranger, C.D. Parker, por vingança contra eles e todos os guardas florestais de sua companhia por prender seu anel de crime organizado e aprisionar seus tenentes. Embora estivesse sob o disfarce de um ataque cardíaco perto do final do episódio - a verdadeira a verdade sobre a morte de C.D. Mostrar/Down ", quando Walker e Trivette têm seu corpo exumado e autopassado.

No filme de 2013 The Good Mother , uma mãe injeta e alimenta suas filhas com ricina em um caso de Munchausen por procuração; Ela é pega depois que uma filha morre.

No filme de 2014 A entrevista, Uma faixa transdérmica que transporta ricina é usada em uma trama da CIA para assassinar o ditador norte-coreano Kim Jong-un via handshake.

• Lista de plantas venenosas

• Estudos que mostram falta de toxicidade de óleo de castor do Serviço de Saúde Pública dos EUA
• Castor bean information at Purdue University
• Plantas Envenenosas para Pecuária – Ricin informações na Universidade de Cornell
• Terapia de câncer de Ricin testada na BBC
• Ricin – Preparações de Emergência no CDC
• Cartão de resposta de emergência – Ricin em CDC
• Visão geral de todas as informações estruturais disponíveis no PDB para UniProt: P02879 No PDBe-KB.