Eixo hipotalâmico -hipófise -adrenal

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Esquema do eixo HPA (CRH, hormônio liberador de corticotropina; ACTH, hormônio adrenocorticotrópico)
Hypothalamus, glândula pituitária e córtex adrenal

O eixo hipotalâmico -hipófise -adrenal ( eixo hpa ou eixo htpa ) é um conjunto complexo de influências diretas e interações de feedback entre três Componentes: o hipotálamo (uma parte do cérebro localizada abaixo do tálamo), a glândula pituitária (uma estrutura em forma de ervilha localizada abaixo do hipotálamo) e as glândulas adrenas (também chamadas " suprarenal ") (pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas, pequenas (também chamadas " órgãos cônicos no topo dos rins). Esses órgãos e suas interações constituem o eixo HPS.

O eixo HPA é um importante sistema neuroendócrino que controla as reações ao estresse e regula muitos processos corporais, incluindo digestão, respostas imunes, humor e emoções, atividade sexual e armazenamento e gasto de energia. É o mecanismo comum para interações entre glândulas, hormônios e partes do mesencéfalo que mediam a síndrome de adaptação geral (gás).

Enquanto os hormônios esteróides são produzidos principalmente nos vertebrados, o papel fisiológico do eixo HPA e corticosteróides na resposta ao estresse é tão fundamental que os sistemas análogos também podem ser encontrados em invertebrados e organismos monocelulares.

O eixo HPA, eixo hipotalâmico -hipófise -gonadal (HPG), eixo hipotalâmico -hipófise -tireoidiano (HPT) e o hipotálamo -neuro -hipofisário é os quatro principais sistemas neuroendocrinos através do hipotalamus e pitutiloso e pitutiloso.

Anatomia

Os elementos -chave do eixo HPA são:

  • O núcleo paraventricular do hipotálamo: Contém neurônios neuroendócrinos que sintetizam e secretam a hormona vasopressina e corticotropina (CRH).
  • O lobo anterior da glândula pituitária: CRH e vasopressina estimulam o lobo anterior da glândula pituitária para secretar o hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), conhecido como corticotropina.
  • O córtex adrenal: Produz hormônios glucocorticoides (principalmente cortisol em humanos) em resposta à estimulação por ACTH. Glucocorticóides por sua vez, agir de volta no hipotálamo e pituitária (para suprimir a produção CRH e ACTH) em um ciclo de feedback negativo.

CRH e vasopressina são liberados dos terminais nervosos neurossecretórios na eminência mediana. A CRH é transportada para a hipófise anterior através do sistema de vasos sanguíneos portal do caule hipofisário e a vasopressina é transportada pelo transporte axonal para a glândula pituitária posterior. Lá, a CRH e a vasopressina agem sinergicamente para estimular a secreção de ACTH armazenado das células coricotrópicas. O ACTH é transportado pelo sangue para o córtex adrenal da glândula adrenal, onde estimula rapidamente a biossíntese de corticosteróides como o cortisol do colesterol. O cortisol é um grande hormônio do estresse e tem efeitos em muitos tecidos no corpo, incluindo o cérebro. No cérebro, o cortisol atua em dois tipos de receptores: receptores mineralocorticóides e receptores glicocorticóides, e estes são expressos por muitos tipos diferentes de neurônios. Um alvo importante dos glicocorticóides é o hipotálamo, que é um importante centro de controle do eixo HPA.

A vasopressina pode ser pensada em como hormônio da conservação de água " e também é conhecido como hormônio antidiurético (ADH) ". É liberado quando o corpo está desidratado e tem efeitos potentes de conservação de água no rim. É também um potente vasoconstritivo.

Importante para a função do eixo HPA são alguns dos seguintes loops de feedback:

  • Cortisol produzido no córtex adrenal vai negativamente feedback para inibir tanto o hipotálamo quanto a glândula pituitária. Isso reduz a secreção de CRH e vasopressina, e também reduz diretamente a clivagem da proopiomelanocortina (POMC) em ACTH e β-endorfinas.
  • Epinefrina e norepinefrina (E/NE) são produzidos pela medula adrenal através da estimulação simpática e os efeitos locais do cortisol (enzimas de agregação para fazer E/NE). E/NE vai positivamente feedback para a pituitária e aumentar a quebra de POMCs em ACTH e β-endorphins.

Função

A liberação do hormônio liberador de corticotropina (CRH) do hipotálamo é influenciado pelo estresse, atividade física, doença, níveis sanguíneos de cortisol e pelo ciclo do sono/vigília (ritmo circadiano). Em indivíduos saudáveis, o cortisol aumenta rapidamente após o despertar, atingindo um pico em 30 a 45 minutos. Em seguida, ele cai gradualmente ao longo do dia, subindo novamente no final da tarde. Os níveis de cortisol caem no final da noite, atingindo uma calha durante o meio da noite. Isso corresponde ao ciclo de atividade do resto do organismo. Um ciclo circadiano de cortisol circadiano acnatizado tem sido associado à síndrome da fadiga crônica, insônia e esgotamento.

O eixo HPA tem um papel central na regulação de muitos sistemas homeostáticos no corpo, incluindo o sistema metabólico, o sistema cardiovascular, o sistema imunológico, o sistema reprodutivo e o sistema nervoso central. O eixo HPA integra influências físicas e psicossociais, a fim de permitir que um organismo se adapte efetivamente ao seu ambiente, use recursos e otimize a sobrevivência.

conexões anatômicas entre áreas cerebrais, como amígdala, hipocampo, córtex pré -frontal e hipotálamo, facilitam a ativação do eixo HPA. As informações sensoriais que chegam ao aspecto lateral da amígdala são processadas e transmitidas ao núcleo central da amígdala, que projetam várias partes do cérebro envolvidas nas respostas ao medo. No hipotálamo, os impulsos de sinalização do medo ativam o sistema nervoso simpático e os sistemas de modulação do eixo HPA.

O aumento da produção de cortisol durante o estresse resulta em uma maior disponibilidade de glicose, a fim de facilitar o combate ou a fuga. Além de aumentar diretamente a disponibilidade de glicose, o cortisol também suprime os processos metabólicos altamente exigentes do sistema imunológico, resultando em maior disponibilidade de glicose.

Os glicocorticóides têm muitas funções importantes, incluindo a modulação das reações de estresse, mas em excesso elas podem ser prejudiciais. Acredita -se que a atrofia do hipocampo em humanos e animais expostos a estresse severo seja causado pela exposição prolongada a altas concentrações de glicocorticóides. As deficiências do hipocampo podem reduzir os recursos de memória disponíveis para ajudar um corpo a formular reações apropriadas ao estresse.

Sistema imunológico

Há comunicação bidirecional e feedback entre o eixo HPA e o sistema imunológico. Várias citocinas, como IL-1, IL-6, IL-10 e TNF-alfa, podem ativar o eixo HPA, embora a IL-1 seja a mais potente. O eixo HPA, por sua vez, modula a resposta imune, com altos níveis de cortisol, resultando em uma supressão de reações imunes e inflamatórias. Isso ajuda a proteger o organismo de uma superativação letal do sistema imunológico e minimiza os danos nos tecidos da inflamação.

De muitas maneiras, o CNS é privilegiado imune, mas desempenha um papel importante no sistema imunológico e é afetado por ele por sua vez. O SNC regula o sistema imunológico através de vias neuroendócrinas, como o eixo HPA. O eixo HPA é responsável pela modulação de respostas inflamatórias que ocorrem em todo o corpo.

Durante uma resposta imune, as citocinas pró-inflamatórias (por exemplo, IL-1) são liberadas no sistema de circulação periférica e podem passar pela barreira sanguínea-fábrica, onde podem interagir com o cérebro e ativar o eixo HPA. As interações entre as citocinas pró -inflamatórias e o cérebro podem alterar a atividade metabólica dos neurotransmissores e causar sintomas como fadiga, depressão e alterações de humor. As deficiências no eixo HPA podem desempenhar um papel em alergias e doenças inflamatórias/ autoimunes, como artrite reumatóide e esclerose múltipla.

Quando o eixo HPA é ativado pelos estressores, como uma resposta imune, altos níveis de glicocorticóides são liberados no corpo e suprimem a resposta imune, inibindo a expressão de citocinas pró-inflamatórias (por exemplo, IL-1, TNF alfa e gama IFN e aumentar os níveis de citocinas anti-inflamatórias (por exemplo, IL-4, IL-10 e IL-13) em células imunes, como monócitos e neutrófilos.

A relação entre estresse crônico e sua ativação concomitante do eixo HPA, e a disfunção do sistema imunológico não é clara; Estudos descobriram imunossupressão e hiperativação da resposta imune.

Estresse

Visão geral esquemática do eixo hipotálamo-pituitário-adrenal (HPA). Stress ativa o eixo HPA e aumenta assim a secreção de glucocorticóides das adrenals.

Estresse e doença

O eixo HPA está envolvido na neurobiologia e fisiopatologia dos distúrbios do humor e doenças funcionais, incluindo transtorno de ansiedade, transtorno bipolar, insônia, transtorno de estresse pós -traumático, transtorno de personalidade limítrofe, transtorno de TDAH, transtorno depressivo, ruptura, síndrome de fatiga crônica, fibromalia , síndrome do intestino irritável e alcoolismo. Os antidepressivos, que são rotineiramente prescritos para muitas dessas doenças, servem para regular a função do eixo HPA.

As diferenças de sexo são predominantes em humanos em relação a distúrbios psiquiátricos relacionados ao estresse, como ansiedade e depressão, onde as mulheres são diagnosticadas com esses distúrbios com mais frequência do que os homens. Um estudo de roedores constatou que as fêmeas podem não ter a capacidade de tolerar, bem como o estresse do processo (particularmente para o estresse crônico) devido à possível regulação negativa da expressão do receptor de glicocorticóide, bem como uma deficiência de proteína de ligação a FKBP51 no citosol. Ao ativar constantemente o eixo HPA, isso pode levar a instâncias mais altas de estresse e distúrbios que só piorariam com o estresse crônico. Especificamente neste estudo de roedores, as fêmeas mostraram maior ativação do eixo HPA após a tensão do que os homens. Essas diferenças também provavelmente surgem devido às ações opostas que certos esteróides sexuais têm, como testosterona e estrogênio. O estrogênio funciona para aumentar a secreção de ACTH e CORT ativada por estresse, enquanto a testosterona funciona para diminuir a ativação do eixo HPA e trabalha para inibir as respostas ACTH e Cort ao estresse. No entanto, são necessários mais estudos para entender melhor a base subjacente dessas diferenças sexuais.

Estudos experimentais investigaram muitos tipos diferentes de estresse e seus efeitos no eixo HPA em muitas circunstâncias diferentes. Os estressores podem ser de muitos tipos diferentes - em estudos experimentais em ratos, é frequentemente feita uma distinção entre o estresse social. e "estresse físico", mas ambos os tipos ativam o eixo HPA, embora através de diferentes vias. Vários neurotransmissores de monoamina são importantes na regulação do eixo HPA, especialmente dopamina, serotonina e norepinefrina (noradrenalina). Há evidências de que um aumento na ocitocina, resultando, por exemplo, de interações sociais positivas, atua para suprimir o eixo HPA e, assim, neutralizar o estresse, promovendo efeitos positivos à saúde, como a cicatrização de feridas.

O eixo HPA é uma característica dos mamíferos e outros vertebrados. Por exemplo, os biólogos que estudam o estresse nos peixes mostraram que a subordinação social leva ao estresse crônico, relacionado a interações agressivas reduzidas, à falta de controle e à ameaça constante imposta por peixes dominantes. A serotonina (5-HT) parecia ser o neurotransmissor ativo envolvido na mediação de respostas ao estresse, e os aumentos na serotonina estão relacionados ao aumento dos níveis plasmáticos de α-MSH, o que causa escurecimento da pele (um sinal social em peixes salonóides), ativação do eixo HPA e inibição da agressão. A inclusão do aminoácido L-triptofano, um precursor de 5-HT, na alimentação da truta arco-íris tornou a truta menos agressiva e menos responsiva ao estresse. No entanto, o estudo menciona que o cortisol plasmático não foi afetado pelo L-triptofano alimentar. O medicamento LY354740 (também conhecido como Eglumegad, um agonista dos receptores metabotrópicos de glutamato 2 e 3) demonstrou interferir no eixo HPA, com a administração oral crônica deste medicamento que levou a acentuadamente reduzindo os níveis de cortisol basal em macaques (i -i > Macaca radiata ); A infusão aguda de LY354740 resultou em uma diminuição acentuada da resposta ao estresse induzida por ioimbina nesses animais.

Estudos sobre pessoas mostram que o eixo HPA é ativado de maneiras diferentes durante o estresse crônico, dependendo do tipo de estressor, a resposta da pessoa ao estressor e outros fatores. Os estressores que são incontroláveis, ameaçam a integridade física ou envolvem trauma tendem a ter um perfil diurno alto e alto da liberação de cortisol (com níveis de cortisol inferiores ao normal na manhã e níveis superiores do que o normal à noite) resultando em Um alto nível geral de liberação diária de cortisol. Por outro lado, estressores controláveis tendem a produzir cortisol matinal mais alto do que o normal. A liberação do hormônio do estresse tende a diminuir gradualmente após ocorrer um estressor. No transtorno de estresse pós-traumático, parece haver liberação de cortisol inferior ao normal, e acredita-se que uma resposta hormonal embotada ao estresse possa predispor uma pessoa a desenvolver TEPT.

Também se sabe que os hormônios do eixo HPA estão relacionados a certas doenças da pele e homeostase da pele. Há evidências mostradas de que os hormônios do eixo HPA podem ser ligados a certas doenças da pele relacionadas ao estresse e tumores de pele. Isso acontece quando os hormônios do eixo HPA se tornam hiperativos no cérebro.

Estresse e desenvolvimento

Estress pré-natal

Há evidências de que o estresse pré -natal pode influenciar a regulação da HPA. Em experimentos com animais, foi demonstrado que a exposição ao estresse pré-natal causa uma resposta hiper-reativa ao estresse de HPA. Os ratos que foram estressados pré -natalmente apresentam níveis basais elevados e ritmo circadiano anormal de corticosterona como adultos. Além disso, eles exigem mais tempo para que seus níveis de hormônio do estresse retornem à linha de base após a exposição a estressores agudos e prolongados. Os animais estressados no pré -natal também mostram níveis anormalmente altos de glicose no sangue e têm menos receptores glicocorticóides no hipocampo. Nos seres humanos, o estresse materno prolongado durante a gestação está associado a um leve comprometimento da atividade intelectual e desenvolvimento da linguagem em seus filhos e a distúrbios comportamentais, como déficits de atenção, esquizofrenia, ansiedade e depressão; O estresse materno autorreferido está associado a uma maior irritabilidade, problemas emocionais e atencionais.

Há evidências crescentes de que o estresse pré -natal pode afetar a regulação da HPA em humanos. As crianças estressadas no pré -natal podem mostrar ritmos alterados de cortisol. Por exemplo, vários estudos encontraram uma associação entre depressão materna durante a gravidez e os níveis de cortisol infantil. O estresse pré -natal também tem sido implicado em uma tendência à depressão e atenção curta na infância.

Estresse de vida precoce

O papel do estresse no início da vida na programação do eixo HPA tem sido bem estudada em modelos animais. A exposição a estressores leves ou moderados no início da vida demonstrou melhorar a regulação da HPA e promover uma resiliência ao longo da vida ao estresse. Por outro lado, a exposição precoce ao estresse extremo ou prolongado pode induzir um eixo HPA hiper-reativo e pode contribuir para a vulnerabilidade ao longo da vida ao estresse. Em um experimento amplamente replicado, os ratos submetidos ao estresse moderado de manuseio humano frequente durante as duas primeiras semanas de vida haviam reduzido as respostas de estresse hormonal e comportamental mediadas por HPA como adultos, enquanto os ratos sujeitos ao estresse extremo de períodos prolongados de separação materna mostrados mostrados Respostas de estresse fisiológico e comportamental aumentadas quando adultos.

Vários mecanismos foram propostos para explicar esses achados em modelos de ratos de exposição ao estresse em primeira vida. Pode haver um período crítico durante o desenvolvimento durante o qual o nível de hormônios do estresse na corrente sanguínea contribua para a calibração permanente do eixo HPA. Um experimento mostrou que, mesmo na ausência de estressores ambientais, a exposição precoce a níveis moderados de corticosterona estava associada à resiliência ao estresse em ratos adultos, enquanto a exposição a doses altas foi associada à vulnerabilidade ao estresse.

Outra possibilidade é que os efeitos do estresse no início da vida no funcionamento da HPA sejam mediados pelo cuidado materno. O manuseio humano frequente dos filhotes de ratos pode fazer com que sua mãe exiba um comportamento mais nututor, como lamber e cuidar. Os cuidados maternos NurTurant, por sua vez, podem melhorar o HPA funcionando de pelo menos duas maneiras. Primeiro, o cuidado materno é crucial na manutenção do período de responsabilidade hypo de tensão normal (SHRP), que em roedores, é as duas primeiras semanas de vida durante as quais o eixo HPA é geralmente não reativo ao estresse. A manutenção do período SHR pode ser crítica para o desenvolvimento da HPA, e o estresse extremo da separação materna, que interrompe o SHRP, pode levar à desregulação permanente da HPA. Outra maneira pela qual o cuidado materno pode influenciar a regulamentação da HPA é causar mudanças epigenéticas na prole. Por exemplo, demonstrou -se que o aumento da lambida e a higiene materna alterou a expressão do gene do receptor glicocorticóide implicado na resposta ao estresse adaptativo. Pelo menos um estudo humano identificou padrões de atividade neural materna em resposta a estímulos em vídeo da separação de mãe-mãe como associados à diminuição da metilação do gene do receptor de glicocorticóides no contexto de transtorno de estresse pós-traumático decorrente do estresse no início da vida. No entanto, claramente, são necessárias mais pesquisas para determinar se os resultados observados nos modelos animais entre gerações podem ser estendidos aos seres humanos.

Embora os modelos animais permitam mais controle da manipulação experimental, os efeitos do estresse no início da vida na função do eixo HPA em humanos também foram estudados. Uma população que é frequentemente estudada nesse tipo de pesquisa são os sobreviventes adultos de abuso infantil. Os sobreviventes adultos de abuso infantil exibiram concentrações crescentes de ACTH em resposta a uma tarefa de estresse psicossocial em comparação com controles e indivíduos não afetados com depressão, mas não o abuso infantil. Em um estudo, os sobreviventes adultos de abuso infantil que não estão deprimidos mostram aumento da resposta do ACTH à CRF exógena e à liberação normal de cortisol. Os sobreviventes adultos de abuso infantil que estão deprimidos mostram uma resposta de ACTH embotada ao CRH exógeno. Uma resposta do ACTH embotada é comum na depressão; portanto, os autores deste trabalho afirmam que esse padrão provavelmente se deve à depressão do participante e não à exposição ao estresse no início da vida.

Heim e colegas propuseram que o estresse no início da vida, como o abuso infantil, pode induzir uma sensibilização do eixo HPA, resultando em uma atividade neuronal aumentada em resposta à liberação de CRH induzida por estresse. Com a exposição repetida ao estresse, o eixo HPA sensibilizado pode continuar a hipersecretar a CRH do hipotálamo. Com o tempo, os receptores de CRH na hipófise anterior serão regulados para baixo, produzindo sintomas de depressão e ansiedade. Esta pesquisa em seres humanos é consistente com a literatura animal discutida acima.

O eixo HPA estava presente nas primeiras espécies de vertebrados e permaneceu altamente conservado por uma forte seleção positiva devido aos seus papéis adaptativos críticos. A programação do eixo HPA é fortemente influenciada pelo ambiente juvenil perinatal e precoce, ou "ambiente inicial". O estresse materno e os graus diferenciais de cuidar podem constituir adversidades precoces, que demonstraram influenciar profundamente, se não forem permanentemente, os sistemas de regulamentação e regulamentação emocional da prole. Amplamente estudado em modelos animais (por exemplo, lambendo e higiene/LG em filhotes de ratos), a consistência do cuidado materno demonstrou ter uma influência poderosa na neurobiologia, fisiologia e comportamento da prole. Enquanto o cuidado materno melhora a resposta cardíaca, o ritmo do sono/vigília e a secreção do hormônio do crescimento no neonato, também suprime a atividade do eixo HPA. Dessa maneira, o cuidado materno regula negativamente a resposta ao estresse no neonato, moldando assim sua suscetibilidade ao estresse mais tarde na vida. Esses efeitos de programação não são determinísticos, pois o ambiente em que o indivíduo se desenvolve pode corresponder ou incompatibilidade com o primeiro ' e reatividade geneticamente predisposta do eixo HPA. Embora os mediadores primários do eixo HPA sejam conhecidos, o mecanismo exato pelo qual sua programação pode ser modulada durante o início da vida ainda precisa ser elucidado. Além disso, os biólogos evolutivos contestam o valor adaptativo exato dessa programação, isto é, se a reatividade aumentada do eixo HPA pode conferir maior aptidão evolutiva.

Várias hipóteses foram propostas, na tentativa de explicar por que a adversidade precoce pode produzir resultados que variam de extrema vulnerabilidade à resiliência diante do estresse posterior. Os glicocorticóides produzidos pelo eixo HPA foram propostos para conferir um papel protetor ou prejudicial, dependendo das predisposições genéticas de um indivíduo, efeitos de programação do ambiente pós-natal da vida e correspondência ou incompatibilidade com um ambiente pós-natal. A hipótese de adaptação preditiva (1), o conceito de três hits de vulnerabilidade e resiliência (2) e a hipótese da mediação materna (3) tentam elucidar como a adversidade precoce pode prever diferencialmente a vulnerabilidade ou a resiliência diante do estresse significativo na vida posterior . Essas hipóteses não são mutuamente exclusivas, mas são altamente inter -relacionadas e exclusivas do indivíduo.

(1) A hipótese de adaptação preditiva: essa hipótese está em contraste direto com o modelo de tensão da diátese, que postula que o acúmulo de estressores em uma vida útil pode melhorar o desenvolvimento da psicopatologia quando um limiar é cruzado. A adaptação preditiva afirma que a experiência do início da vida induz mudanças epigenéticas; Essas mudanças prevêem ou "preparam o cenário " para respostas adaptativas que serão necessárias em seu ambiente. Assim, se uma criança em desenvolvimento (isto é, o feto para neonato) for exposto ao estresse materno em andamento e baixos níveis de cuidados maternos (isto é, adversidade precoce), isso programará seu eixo HPA para ser mais reativo ao estresse. Essa programação terá previsto e potencialmente será adaptável em um ambiente altamente estressante e precário durante a infância e mais tarde a vida. A previsibilidade dessas alterações epigenéticas não é definitiva, no entanto - dependendo principalmente do grau em que o fenótipo genético e modulado genético e epigeneticamente modulado " OR " incompatibilidades " com seu ambiente (veja: Hipótese (2)).

(2) Conceito de três acertos de vulnerabilidade e resiliência: esta hipótese afirma que, dentro de um contexto de vida específico, a vulnerabilidade pode ser aprimorada com a falha crônica em lidar com a adversidade contínua. Ele busca fundamentalmente explicar por que, em circunstâncias aparentemente indistinguíveis, um indivíduo pode lidar com o estresse resilientemente, enquanto outro pode não apenas lidar mal, mas, consequentemente, desenvolver uma doença mental relacionada ao estresse. Os três "hits " -cronológico e sinérgico-são os seguintes: predisposição genética (que predispõe a reatividade mais alta/mais baixa do eixo HPA), ambiente em primeira vida (perinatal-ou seja, estresse materno e pós-natal-ou seja, cuidados maternos) e o ambiente de vida posterior (que determina a correspondência /incompatibilidade, bem como uma janela para alterações neuroplásticas na programação precoce). O conceito de correspondência/incompatibilidade é central para essa hipótese evolutiva. Nesse contexto, ele elucida por que a programação precoce da vida no período perinatal e pós -natal pode ter sido selecionada evolutivamente. Especificamente, ao instalar padrões específicos da ativação do eixo HPA, o indivíduo pode estar mais bem equipado para lidar com a adversidade em um ambiente de alto estresse. Por outro lado, se um indivíduo for exposto a uma adversidade significativa da vida precoce, a reatividade do eixo HPA aumentada pode "incompatibilidade"; eles em um ambiente caracterizado por baixo estresse. O último cenário pode representar a desadaptação devido à programação precoce, predisposição genética e incompatibilidade. Essa incompatibilidade pode então prever resultados negativos de desenvolvimento, como psicopatologias mais tarde na vida.

(3) hipótese da mediação materna: Esta hipótese afirma que o cuidado materno é o principal fator no desenvolvimento da resistência ao estresse mais tarde na vida.

Em última análise, a conservação do eixo HPA ressaltou seus papéis adaptativos críticos nos vertebrados, portanto, também, várias espécies de invertebrados ao longo do tempo. O eixo HPA desempenha um papel claro na produção de corticosteróides, que governam muitas facetas do desenvolvimento do cérebro e as respostas ao estresse ambiental em andamento. Com essas descobertas, a pesquisa de modelos animais serviu para identificar quais são essas funções - com relação ao desenvolvimento animal e adaptação evolutiva. Em tempos mais precários e primitivos, um eixo HPA aumentado pode ter servido para proteger os organismos de predadores e condições ambientais extremas, como clima e desastres naturais, incentivando a migração (isto é, fugir), a mobilização da energia, o aprendizado (em face de Estímulos novos e perigosos), bem como o aumento do apetite pelo armazenamento de energia bioquímica. Na sociedade contemporânea, a resistência do eixo HPA e a programação da primeira vida terá implicações importantes para o aconselhamento e as novas mães, bem como indivíduos que podem ter experimentado adversidades significativas no início da vida.

Ver também

Outros principais sistemas neuroendócrinos
  • Sistema hipocalâmico-neuro-hipofiseal
  • Eixo hipocalâmico-pituitário-gonadal
  • Eixo hipocalâmico-pituitário-tireóide
Temas relacionados
  • Teste de estimulação ACTH
  • Carga austática
  • Antidepressivos
  • Resposta de despertar de Cortisol
  • Dexamethasone
  • Teste de supressão de Dexamethasone
  • Resposta de luta ou voo
  • Hidrocortisona
  • Transtorno depressivo principal
  • Psicólogo
  • Comportamento de doença
Condições
  • Doença de Addison
  • Insuficiência adrenal
  • Síndrome de Cushing

Referências

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    • O sistema hipotálamo-neuro-hipofiseal secreta dois hormônios peptídicos diretamente no sangue, vasopressina e oxitocina....
    • O eixo hipotálamo-pituitário-adrenal (HPA). Compreende o fator de liberação de corticotropina (CRF), liberado pelo hipotálamo; hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), liberado pela hipófise anterior; e glucocorticóides, liberado pelo córtex adrenal.
    • O eixo hipotálamo-pituitário-tireóide consiste em hipotálamo tireotropina-releasing hormônio (TRH); o hormônio hipofisário anterior tiróide-estimulante (TSH); e os hormônios tireóides T3 e T4.
    • O eixo hipotálamo-pituitário-gonadal é composto por gonadotrofina hipotálamo-releasing hormônio (GnRH), o hormônio luteinizante pituitária anterior (LH) e hormônio estimulante folículo (FSH), e os esteróides gonadal.
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  • Página Mind-Body-Health.net no eixo HPA
  • Eixo HPA: Explicação do Sistema Central de Resposta à Stress do Corpo w/Diagrama
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